容易饿，胸口闷，心慌醒来之后四肢无力

你的情况，建议你到当地正规的医院检查，做个心电图，胸片，血常规，血氧浓度，肺功能，心功能等检查。治疗上，如果心肌缺血，可以试试丹参滴丸、如果是心气虚，可以试试中成药天王补心丹等

你具体想问什么呢？心肌桥想必你百度了不用我解释了吧？是不是一活动就胸痛。心肌桥主要以口服药物为主，其中降心率为主干，缓解痉挛为辅，尽量减少硝酸酯类的应用。

你好，为了有效的防止患者在做完支架手术后，血管再次变狭窄，不能做过于剧烈的体育运动，可以在室外散散步、打打太极拳、做做体操、练练气功等活动量较小的运动，但决不可跑步、爬山、做体育器械等剧烈的运动。在日常饮食中，可以选择进食那些有益于心血管的食物，如玉米、大麦、麦芽、豆制品等，对清除人体内多余的胆固醇有很好的辅助治疗的作用。

过早搏动（prematurebeat）亦称期前收缩期外收缩简称早搏.是一种提早的异位心搏按起源部位可分为窦性房性房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见其次为房性窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生形成二联律或联律性过早搏动.病因过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动神经紧张疲劳消化不良过度吸烟饮酒或喝浓茶等均可引起发作亦可无明显诱因洋地黄钡剂奎尼丁拟交感神经类药物氯仿环丙烷麻醉药等毒性作用缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病晚期二尖瓣蹭心脏病心肌炎甲状腺功能亢进性心脏病二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.发病机制可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②蹭心房心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变使快反应纤维转变为慢反应纤维舒张期自动除极因而加速自律性增强而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力头晕等症状原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发多源性室性早搏R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能大如急性心肌梗塞冠心病心肌缺血时心肌病低钾洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣蹭甲状腺机能亢进在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现其形态与基本心律的P波不同P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同有时稍增宽或畸形伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结使后者提前除极窦房结自发除极再按原周期重新开始形成不完全性代偿间歇偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现其形态异常时限大多＞0.12sT波与QRS波主波方向相反ST随T波移位其前无P波.发生束支近端处的室性早搏其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时室性早搏可插入于两次窦性心搏之间形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏按其与基本心律的关系可有二种类型以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离此型多见.2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对但早搏之间有固定规律最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性房性房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见其次为房性窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生形成二联律或联律性过早搏动.病因过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动神经紧张疲劳消化不良过度吸烟饮酒或喝浓茶等均可引起发作亦可无明显诱因洋地黄钡剂奎尼丁拟交感神经类药物氯仿环丙烷麻醉药等毒性作用缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病晚期二尖瓣蹭心脏病心肌炎甲状腺功能亢进性心脏病二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.发病机制可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②蹭心房心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变使快反应纤维转变为慢反应纤维舒张期自动除极因而加速自律性增强而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力头晕等症状原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发多源性室性早搏R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能大如急性心肌梗塞冠心病心肌缺血时心肌病低钾洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣蹭甲状腺机能亢进在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现其形态与基本心律的P波不同P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同有时稍增宽或畸形伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结使后者提前除极窦房结自发除极再按原周期重新开始形成不完全性代偿间歇偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现其形态异常时限大多＞0.12sT波与QRS波主波方向相反ST随T波移位其前无P波.发生束支近端处的室性早搏其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时室性早搏可插入于两次窦性心搏之间形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏按其与基本心律的关系可有二种类型以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离此型多见.2.平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对但早搏之间有固定规律最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性房性房室交接处性和室性四种.其中以室性最多见其次为房性窦性过早搏动罕见.过早搏动是常见的异位心律.可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上.可偶发或频发可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生形成二联律或联律性过早搏动.病因过早搏动可发生于正常人.但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生.情绪激动神经紧张疲劳消化不良过度吸烟饮酒或喝浓茶等均可引起发作亦可无明显诱因洋地黄钡剂奎尼丁拟交感神经类药物氯仿环丙烷麻醉药等毒性作用缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起.冠心病晚期二尖瓣蹭心脏病心肌炎甲状腺功能亢进性心脏病二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动.发病机制可能通过多种方式产生.（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动.②蹭心房心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变使快反应纤维转变为慢反应纤维舒张期自动除极因而加速自律性增强而产生过早搏动.（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致则过早搏动与前一搏动的配对时间固定.（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状亦可有心悸或心跳暂停感.频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力头晕等症状原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭.听诊可发现心律不规则早搏后有较长的代偿间歇.早搏的第一心音多增强第二心音多减弱或消失.早搏呈二或三联律时可听到每两或三次心搏后有长间歇.早搏插入两次正规心搏间可表现为三次心搏连续.脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如.各类早搏可发生于正常人群随年龄增加早搏发生率增加.正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义.虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发多源性室性早搏R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度.发生在下列特殊背景下的室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能大如急性心肌梗塞冠心病心肌缺血时心肌病低钾洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等.频发房性早搏见于二尖瓣蹭甲状腺机能亢进在急性心肌梗塞时提示心功能不全.多源性房性早搏常为心房颤动的前奏.过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群.（一）房性过早搏动P波提早出现其形态与基本心律的P波不同P-R间期＞0.12s.QRS波大多与窦性心律的相同有时稍增宽或畸形伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导需与室性过早搏动鉴别.房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波.提早畸P′波之后也可无相应的QRS波称为阻滞性房性早搏.需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别.在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的可确诊为阻滞性房性早搏.房性早搏冲动常侵入窦房结使后者提前除极窦房结自发除极再按原周期重新开始形成不完全性代偿间歇偶见房性早搏后有完全性代偿间歇.（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外其心电图特征与房室交接处性逸搏相似.早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇.（三）室性过早搏动QRS波群提早出现其形态异常时限大多＞0.12sT波与QRS波主波方向相反ST随T波移位其前无P波.发生束支近端处的室性早搏其QRS波群可不增宽.室性早搏后大多有完全代偿间歇.基本心律较慢时室性早搏可插入于两次窦性心搏之间形成插入型室性早搏.偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波常出现于室性早搏的ST段上.房性及室性早搏按其与基本心律的关系可有二种类型以心室早搏为例：1.配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离此型多见.2.平行收缩型

你好，脑干出血的存活率为25％，即便存活也会使部分脑细胞死亡，恢复好的可在人的协助下作一些简单的活动，恢复不好的有可能造成脑死亡。

病情分析:。您好,如果您没有感觉到不适的症状,那么还没有构成高血压的诊断标注。凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg（18.6kPa）,舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）.如果成人收缩压大于或等于160mmHg（21.3kPa）,舒张压大于或等于95mmHg（12.6kPa）为高血压;血压值在上述两者之间,亦即收缩压在141--159mmHg（18.9-21.2kPa）之间,舒张压在91-94mmHg（12.1-12.5kPa）之间,.为临界高血压.诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg（12.0kPa）或以上才能确诊为高血压.仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。意见建议:。高血压病的注意事项包括以下几点（一）合理膳食;（二）适量运动;（三）戒烟限酒;（四）心理平衡;（五）自我管理;（六）按时就医。可以进行适当的运动。

冠心病不能排除，建议你完善相关检查，明确病因，评估病情，根据结果制定治疗方案。

健康指导：您好，水果中很少含有脂肪的，不会增加高血压和高血脂的危险，相反，多吃些新鲜水果和蔬菜对高血压和高血脂是有好处的。

你好，针对你这些症状，首先要排除是否与心脏相关疾病有关，另外也可能与自主神经失调导致的神经官能症有关，因不能具体面诊，建议最好还是去医院正规检查看看，没事更好，有问题及早对症治疗，谢谢祝你健康快乐，也敬请你对我的回复能给予客观评价

心脏传导过程中，发生在心房和心室之间的电路异常，可导致心律失常，使得心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。严重的第二度II型和第三度房室传导阻滞心室率显著缓慢，伴有明显症状如晕厥、意识丧失、发作阿斯综合征时，就要通过安装起搏器治疗，以免发生长时间心脏停跳，导致生命危险。建议治疗后，适当运动。