医生回答
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风湿热（rheumaticfever）是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织.临床表现以心脏炎和关节炎为主可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等.急性发作时通常以关节炎较为明显但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡.急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害尤以瓣膜蹭最为显著形成慢性风湿性心脏波rheumaticheartdisease）或风湿性瓣膜病(rheumaticvalvulardisease.诊断迄今风湿热尚无特异生的诊断方法临床上沿用修订Jones诊断标准主要依靠临床表现辅以实验室检查.如具有两项主要表现或一项主要表现加两项次要表现并有先前链球菌感染的证据可诊断为风湿热.治疗措施（一）一般治疗风湿热活动期必须卧床休息.若明显心脏受损表现在病情好转后控制活动量直到症状消失血沉正常.若有心脏扩大、心包炎、持续性心动过速和明显心电图异常者在症状消失血沉正常后仍需卧床休息3~4周.恢复期亦应适当控制活动量3~6个月.病程中宜进食易消化和富有营养的饮食.（2）抗风湿治疗常用的药物有水杨酸制剂和糖皮质激素两类.对无心脑炎的患者不必使用糖皮质激素水杨酸制剂对急性关节炎疗效确切.1.水杨酸制剂是治疗急性风湿热的最常用药物对风湿热的退热消除关节炎症和血沉的恢复正常均有较好的效果.虽然本药有明显抑制炎症的作用但并不去除其病理改变因而对防止心脏瓣膜蹭的形成无明显预防作用.水杨酸制剂以乙酰水杨酸（阿司匹林）和水杨酸钠较为常用尤以阿司匹林效果最好.阿司匹林起始剂量为：儿童每日80~100mg/kg；
成人每日4~6g；分4~6次口服.水杨酸钠每日6~8g分4次服用.使用水杨酸制剂应逐渐增加剂量直到取得满意的临床疗效或出现全身毒性反应如耳鸣、头痛、或换气过度.症状控制后剂量减半维持6~12周.水杨酸制剂常有胃部刺激症状如恶心、呕吐、食欲减退等.此时可用氢氧化铝不宜服用碳酸氢钠因后者可减低水杨酸制剂在胃肠道的吸收增加肾脏的排泄并可促发或加重充血性心力衰竭.如患者不能耐受水杨酸制剂可用：氯灭酸（抗风湿灵）0.2~0.4g每日3次；
或贝诺酯（benilate）每日1.5~4.5g分次服用贝诺酯系阿司匹林与对乙酰氨基酚（扑热息痛）的脂化物对胃刺激较轻吸收后在血中缓慢释放出水杨酸.2.糖皮质激素大型临床研究表明糖皮质激素与阿司匹林对风湿热的疗效方面并无明显差别且有停药后反跳现象和较多的副作用故一般认为急性风湿热患者出现心脏受累表现时宜先用水杨酸制剂；
如效果不佳（热度不退心功能无改善）则应及时加用糖皮质激素.激素治疗开始剂量宜大可用：泼尼松成人每天60~80mg儿童每天2mg/kg分3~4次口服.直至炎症控制血沉恢复正常.以后逐渐减量以每天5~10mg为维持量；
总疗程需2~3个月.病情严重者可用氢化考的松每天300~500mg；或地塞米松每天.25~0.3mg/kg静脉滴注.糖皮质激素停药后应注意低热关节疼痛及血沉增快等反跳现象.在停药前合并使用水杨酸制剂或滴注促肾上腺皮质激素12.5~25mg每天一次连续3天可减少反跳现象.（3）抗生素治疗风湿热一旦确诊即使咽拭子培养阴性应给予一个疗程的青霉素治疗以清除溶血性链球菌溶血性链球菌感染持续存在或再感染均可使风湿热进行性恶化因此根治链球菌感染是治疗风湿热必不可少的措施.一般应用普鲁卡因青霉素40~80万单位每天一次肌肉注射共10~14天；
或苯唑西林钠（苯唑青霉素钠）120万单位肌肉注射一次.对青霉素过敏者可予口服红霉素每天4次每次0.5g共10天.（4）中医药治疗急性风湿热多属热痹宜用祛风清热化湿治法；
慢性风湿热则多属寒痹宜用祛风散寒化湿治法.糖皮质激素、水杨酸制剂等辅以中医药治疗可能取得较好疗效.针刺疗法对缓解关节症状也有一定效果.（5）舞蹈症的治疗抗风湿药物对舞蹈症无效.舞蹈症患者应尽量安置于安静的环境中避免刺激.病情严重者可使用镇静剂如鲁米那、地西泮（安定）等亦可用睡眠疗法.舞蹈症是一种自限性疾病通常无明显的神经系统后遗症耐心细致的护理适当的体力活动和药物治疗大多可取得良好的结果.病因学A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系得到了临床流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持.已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关免疫学研究亦证实急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；
前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外感染途径亦是至关重要的链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件.尽管如此A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了.风湿热并非链球菌的直接感染所引起.因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时而是在感染后2~3周起病.在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌.而在罹患链球菌性咽炎后亦仅1%~3%的病人发生风湿热.近年来发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质为M、T和R3种蛋白组成其中以M蛋白最为重要既能阻碍吞噬作用又是细菌分型的基础亦称交叉反应抗原.此外在链球菌细胞壁的多糖成份内亦有一种特异抗原称为C物质.人体经链球菌感染后有些人可产生相应抗体不仅作用于链球菌本身还可作用于心瓣膜从而引起瓣膜蹭.心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜蹭的不同发生率.免疫学研究提示急性风湿热的免疫调节存在缺陷.其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高而抑制T细胞相对下降导致体液免疫和细胞免疫的增强.慢性风湿性心脏病虽无风湿活动但持续存在B细胞数增高提示免疫炎症过程仍在进行.链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关这种反应性的高低一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系抗体量多时发生变态反应的机会大；
另一方面与神经系统功能状态的变化有关.病理改变风湿热是全身性结缔组织的炎症早期以关节和心脏受累为最常见而后以心脏损害为最重要.按照蹭的发生过程可以分为下列3期.（一）变性渗出期结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀形成玻璃样和纤维素样变性.变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润.本期可持续1~2个月恢复或进入第2、第3期.（2）增殖期本期的特点是上述蹭的基础上的出现风湿性肉芽肿或风湿小体（Aschoffbody）这是风湿热的特征性蹭是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标.小体中央有纤维素样坏死其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润并有风湿细胞.风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形胞浆丰富呈嗜碱性胞核空具有明显的核仁有时出现双核或多核形成巨细胞而进入硬化期.此期持续约3~4月.（3）硬化期风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收渗出的炎性细胞减少纤维组织增生在肉芽肿部位形成瘢痕组织.由于本病常反复发作上述3期的发展过程可交错存在历时约需4~6个月.第一期及第2期中常伴有浆液的渗出和炎症细胞的浸润这种渗出性蹭在很大程度上决定着临床上各种显著症状的产生.在关节和心包的病理变化以渗出性为主而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌特别是瓣膜.风湿热的炎症蹭累及全身结缔组织的胶原纤维早期以关节和心脏受累为多而后以心脏损害为主.各期蹭在受累器官中有所侧重如在关节和心包以渗出为主形成关节炎和心包炎.以后渗出物可完全吸收少数心包渗出物吸收不完全机化引起部分粘连在心肌和心内膜主要是增殖性蹭以后形成瘢痕增殖.心瓣膜的增殖性蹭及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病.各器官组织的病理改变分述如下：1.心脏几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害.轻度心脏损害可能不形成慢性风心病.急性风湿性心脏炎中心内膜心肌心包等均可被罹及形成全心炎而以心肌炎和心内膜炎为最重要.心肌中可见典型的风湿病理变化分布很广主要在心肌间质血管旁的结缔组织中.心内膜炎主要罹及瓣膜发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚表面上出现小的赘生物形成瓣口关闭不全.在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连；
瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短使心瓣膜变形以后可产生瓣口狭窄.心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物.活动期过后较轻的病人可能完全恢复但在大多数病人中引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成造成慢性非活动性心脏病而以心瓣膜蹭为最显著.早期的瓣膜缺损主要产生关闭2尖瓣狭窄的形成大约需要2年以上主动脉瓣狭窄需经过更长的时间.2.关节炎关节滑膜及周围组织水肿滑膜下结缔组织中有粘液性变纤维素样变及炎症细胞浸润有时有不典型的风湿小体.由于渗出物中纤维素通常不多易被吸收一般不引起粘连.活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症.3.皮下小结皮下结缔组织变性坏死胶原纤维分裂有基细胞和淋巴细胞浸润形成肉芽肿融合成结节为提示风湿活动的重要体征但仅在10%的病人中见到.4.动脉蹭可累及动脉壁各层促使动脉壁增厚易导致血栓形成.多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉.5.肺部蹭可发生肺内不规则的轻度实变实变区肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出病灶分布多在小血管周围.6.脑部蹭脑实质内小血管充血可见淋巴细胞浆细胞等浸润有形成环绕小血管的小结的倾向；
此小结分布于纹状体黑质及大脑皮质等处.在纹状体蹭显著时临床上常有舞蹈病的表现.其它如风湿性胸膜炎腹膜炎偶尔亦可发生.流行病学急性风湿性可发生在任何年龄但在3岁以内的婴幼儿极为少见最常见于5~15岁的儿童和青少年.男女患病的机会大致相等.复发多在初发后3~5年内复发率高达5%~50%尤以心脏累及者易于复发.流行病学研究表明平均大约有3%的病人在链球菌性咽炎后发作急性风湿热.急性风湿热的易患年龄地区分布发病率和严重程度是链球菌感染率和严重度的反映.在链球菌感染后急性风湿性的发病率直接与A组链球菌引起的免疫反应程度相关.各种环境（地理、湿度、季节等）因素、经济状态、以及年龄等都能影响风湿热发病率.风湿热和风心病的患病率在近30年来已有显著的下降这与社会经济状况（住房和经济条件）的改善以及采取广泛的预防措施有密切关系.我国以东北和华北地区较高华东、华中和西南、西北地区次之华南较少.发作季节以寒冬早春居多寒冷和潮湿是本病的重要诱发因素.急性风湿热占内科住院病人的百分比已从1958年的2.49%降至近年的.86%.在上海医科大学附属中山医院和华山医院1948~1957年1958~1968年和1969~1979年3次分析各种病因的心脏病住院构成比中本病分别占50.3%40.8%和29.95%.可见本病在我国目前仍属必须积极防治的疾病.临床表现多数病人发病前1~5周先有咽炎或扁桃体炎等上呼吸道感染史.起病时周身疲乏食欲减退烦躁.主要临床表现为：发热关节炎心脏炎皮下小结环形红斑及舞蹈病等.（一）发热大部分病人有不规则的轻度或中度发热但亦有呈弛张热或持续低热者.脉率加愉大量出汗往往与体温不成比例.（2）关节炎典型的表现是游走性多关节炎常对称累及膝、踝、肩、腕、肘、髋等大关节；
局部呈红、肿、热、痛的炎症表现但不化脓.部分病人几个关节同时发病手、足小关节或脊柱关节等也可累及.通常在链球菌感染后一个月内发作抗链球菌抗体滴度常可增高.急性炎症消退后关节功能完全恢复不遗留关节强直和畸形但常反复发作.典型者近年少见.关节局部炎症的程度与有无心脏炎或心瓣膜蹭无明显关系.（3）心脏炎为临床上最重要的表现儿童病人中65%~80%有心脏蹭.急性风湿性心脏炎是儿童期充血性心衰竭的最常见的原因.1.心肌炎急性风湿性心肌炎最早的临床表现是2尖瓣和主动脉瓣的杂间此杂音由瓣膜返流造成可单独或同时出现2尖瓣区的杂音最多见.蹭轻微的局限性心肌炎可能无明显的临床症状.弥漫性心肌炎可有心包炎和充血性心力衰竭的临床症状如心前区不适或疼痛心悸呼吸困难以及水肿等.常见的体征有：⑴心动过速：心率常在每分钟100~140次与体温升高不成比例.水杨酸类药物可使体温下降但心率未必恢复正常.⑵心脏扩大：心尖搏动弥散微弱心脏浊音界增大.⑶心音改变：常可闻及奔马律第一心音减弱形成胎心样心音.⑷心脏杂音：心尖部或主动脉瓣区可听到收缩期吹风样杂音.有时在心尖部可有轻微的隆隆样舒张期杂音.此杂音主要由心脏扩大引起2尖瓣口相对狭窄所致.急性炎症消退后上述杂音亦可减轻或消失.⑸心律失常及心电图异常：可有过早搏动心动过速不同程度的房室传导阻滞和阵发性心房颤动等.心电图以PR间期延长最为常见此外可有ST-T波改变QT间期延长和心室内传导阻滞等.⑹心力衰竭：急性风湿性热引起的心力衰竭往往由急性风湿性心肌炎所致尤其在年龄较小的患者病情凶险表现为呼吸困难面色苍白肝脾肿大浮肿等；
在成年人中心力衰竭多在慢性瓣膜病的基础上发生.值得注意的是大多数风湿性心肌炎患者无明显的心脏症状.当出现慢性瓣膜蹭时却无明确的风湿热病史.2.心内膜炎在病理上极为常见.常累及左主房左心室的内膜和瓣膜2尖瓣膜最常受累主动脉瓣次之3尖瓣和肺动脉极少累及.凡有心肌炎者几乎均有心内膜受累的表现.其症状出现时间较心肌炎晚.临床上出现心尖区轻度收缩期杂音多属功能性可能继发于心肌炎或发热和贫血等因素在风湿热活动控制后杂音减轻或消失.器质性2尖瓣关闭不全时心尖区出现2级以上的较粗糙的收缩期杂音音调较高向腋下传导伴有第一心音减弱.心尖区可有柔和短促的低调舒张中期杂音（CareyCoombs杂音）是由于左室扩大2尖瓣口相对狭窄瓣叶水肿或2尖瓣口血流速度过快而产生.主动脉瓣关闭不全时胸骨左缘第3~4肋间有吹风样舒张期杂音向心尖区传导同时伴有水冲脉及其它周围血管体征.主动脉瓣区舒张期杂音较少出现且风湿热发作过后往往多不消失.3.心包炎出现于风湿热活动期与心肌炎同时存在是严重心脏炎的表现之.临床表现为心前区疼痛可闻及心包磨擦音持续数天至2~3周.发生心包积液时液量一般不多.X光检查示心影增大呈烧瓶状.心电图示胸前导联ST段抬高.超声心动图示左室后壁的心外膜后有液性暗区存在.渗出物吸收后浆膜有粘连和增厚但不影响心功能.临床上不遗留明显病征极少发展成为缩窄性心包炎.（4）皮肤表现1.渗出型可为荨麻疹斑丘疹多形红斑结节性红斑及环形红斑以环形红斑较多见且有诊断意义.常见于4肢内侧和躯干为淡红色环状红晕初出现时较小以后迅速向周围扩大边缘轻度隆直环内皮肤颜色正常.有时融合成花环状.红斑时隐时现不痒不硬压之退色历时可达数月之久.2.增殖型即皮下小结.结节如豌豆大小数目不等较硬触之不痛常位于肘、膝、腕、踝、指（趾）关节伸侧、枕部、前额、棘突等骨质隆起或肌腱附着处.与皮肤无粘连.常数个以上聚集成群对称性分布通常2~4周自然消失亦可持续数月或隐而复现.皮下小结伴有严重的心脏炎是风湿活动的表现之一.（5）舞蹈症常发生于5~12岁的儿童女性多于男性.多在链球菌感染后2~6月发病.系风湿热炎症侵犯中枢神经系统包括基底节、大脑皮质、小脑及纹状的表现起病缓慢.临床表现有：1.精神异常起病时常有情绪不宁易激动理解力和记忆力减退.2.不自主动作面部表现为挤眉弄眼摇头转颈咧嘴伸舌；
肢体表现为伸直和屈曲内收和外展旋前和旋后等无节律的交替动作上肢胶下肢明显.精神紧张及疲乏时加重睡眠时消失.3.肌力减退和工济失调肌张力减低4肢腱反射减弱或消失.重症者坐立不稳步态蹒跚吞咽及咀嚼困难生活不能自理.舞蹈症可单独出现亦可伴有心脏炎等风湿热的其它表现但不与关节炎同时出现、其它实验室检查亦可正常.（6）其他表现除上述典型表现外风湿热偶可累及其它部位而造成风湿性胸膜炎、腹膜炎、脉管炎、应引起注意.辅助检查对风湿热尚无特异性的实验室检查.目前主要从两方面协助诊断：①确立先前的链球菌感染；
②阐明风湿活动过程的存在和持续.（一）链球菌感染的证据1.咽拭子培养常呈溶血性链球菌培养阳性.但阳性培养不能肯定是先前感染的还是病程中获得的不同菌株.已用抗生素的治疗者咽拭子培养可呈假阴性.2.血清溶血性链球菌抗体测定溶血性链球菌能分泌多种具有抗原性的物质使机体对其产生相应抗体.这些抗体的增加说明病人了近曾有溶血性链球菌感染.通常在链球菌感染后2~3周抗体明显增加2月后逐渐下降可维持6月左右.常用的抗体测定有：⑴抗链球菌溶血素O（ASO）：＞500单位为增高；
⑵抗链球菌激酶（ASK）：＞80单位为增高；⑶抗透明质酸酶：＞128单位为增高；⑷其它有抗脱氧核糖核酸酶B（ADNA-B）：抗链球菌菌酶和抗M蛋白抗体测定.（2）风湿炎症活动的证据1.血常规白细胞计数轻度至中度增高中性粒细胞增多核左移；
常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量的降低呈正细胞性正色素性贫血.2.非特异性血清成份改变某些血清成份在各种炎症或其它活动性疾病中可发生变化.在风湿热的急性期或活动期也呈阳性结果.常用的测定指标有：⑴红细胞沉降率（血沉ESR）：血沉加速但合并严重心力衰竭或经肾上腺皮质激素或水杨酸制剂抗风湿治疗后血沉可不增快.⑵C反应蛋白：风湿热患者血清中有对C物质反应的蛋白存在于α球蛋白中.风浊湿活动期C反应蛋白增高病情缓解时恢复.⑶粘蛋白：粘蛋白系胶原组织基质的化学成份.风湿活动时胶原组织破坏血清中粘蛋白浓度增高.⑷蛋白电泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高.3.免疫指标检测⑴循环免疫复合物检测阳性.⑵血清总补体和补体C3：风湿活动时降低.⑶免疫球蛋白IgGIgMIgA：急性期增高.⑷B淋巴细胞增多T淋巴细胞总数减少；
T抑制细胞明显减少T辅助细胞与T抑制细胞的比值明显增高.T抑制细胞减少后引起机体对抗原刺激的抑制减弱破坏了免疫系统的自隐性.⑸抗心脊体：80%的患者抗心脊体呈阳性且持续时间长可达5年之久复发时又可增高.上列各项检查联合应用地其诊断意义较大.若抗体和特异性血清成份测定均为阳性提示活动性风湿蹭；
若2才均阴性可排除活动期风湿病.抗体升高而非特异性血清成份测定阴性者表示在恢复期或发生了链球菌感染的可能性较大；
若抗体正常而非特异性血清成份测定阳性；应考虑其它疾患.鉴别诊断（一）其它病因的关节炎1.类风湿性关节炎为多发性对称指掌等小关节炎和脊柱炎.特征是伴有晨僵和手指纺锤形肿胀后期出现关节畸形.临床上心脏损害较少但超声心动图检查可以早期发现心包蹭和瓣膜损害.X线显示关节面破坏关节间隙变窄邻近骨组织有骨质疏松.血清类风湿因子阳性免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高.2.脓毒血症引起的迁徙性关节炎常有原发感的征候血液及骨髓培养呈阳性且关节内渗出液有化脓趋势并可找到病原菌.3.结核性关节炎多为单个关节受累好发于经常活动受磨擦或负重的关节如髋、胸椎、腰椎或膝关节关节疼痛但无红肿心脏无蹭常有其它部位的结核病灶.X线显示骨质破坏可出现结节性红斑.抗风湿治疗无效.4.结核感染过敏性关节炎（Poncet博体内非关节部位有确切的结核感染灶经常有反复的关节炎表现但一般情况良好X线显示无骨质破坏.水杨酸类药物治疗症状可缓解但反复发作经抗结核治疗后症状消退.5.淋巴瘤和肉芽肿据报道白血采有10%病例出现发热和急性多关节炎症状且关节炎表现可先于周围血象的变化因而导致误诊.其它淋巴瘤和良性肉芽肿也有类似的报告.6.莱姆关节炎（Lyme博此病是由蜱传播的一种流行病.通常在蜱叮咬后3~21天出现症状.临床表现为发热慢性游走性皮肤红斑反复发作性不对称性关节炎发生于大关节可有心脏损害多影响传导系统心电图示不同程度的房室传导阻滞亦可出现神经症状如舞蹈症、脑膜脑炎、脊髓炎、面神经瘫痪等.实验室检查循环免疫复合物阳性血沉增快.血清特异性抗体测定可资鉴别.（2）亚急性感染性心内膜炎多见于原有心瓣膜蹭者.有进行性贫血脾脏肿大瘀点、瘀斑杵状指可有脑、肾或肺等不同的瓣膜上发现赘生物.（3）病毒性心肌炎发病前或发病时常有呼吸道或肠道病毒感染主要受累部位在心肌偶可累及心包极少侵犯心内膜.发热时间较短可有关节痛但无关节炎心尖区第一心音减低及2级收缩期杂音心律失常多见；
无环形红斑、皮下结节等.实验室检查示白细胞减少或正尝血沉、ASO、C反应蛋白均正常.补体结合试验及中和抗体阳性.心肌活检可分离出病毒.（4）链球菌感染后状态（链球菌感染综合症）在急性链球菌感染的同时或感染后2~3周出现低热、乏力、关节酸痛、血沉增快、ASO阳性心电图可有一过性过早搏动或轻度ST-T改变但无心脏扩大或明显杂音.经抗生素治疗感染控制后症状迅速消失不再复发.（5）系统性红斑狼斑本病有关节痛、发热、心脏炎、肾脏蹭等类似风湿热；
但对称性面部蝶形红斑白细胞计数减少ASO阴性血液或骨髓涂片可找到狼疮细胞等有助于诊断.预防风湿热是一种可以预防的疾病其与链球菌的关系十分密切因此防止链球菌感染的流行是预防风湿热的一项最重要的环节.（一）预防初次风湿热①防止上呼吸道感染注射居住卫生经常参加体育锻炼提高降水平；
②对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染应早期予以积极彻底的抗生素治疗以青霉素为首选对青霉素过敏者可选用红霉素；
③慢性扁桃体炎反复急性发作者（每年发作2次上）应手术摘除扁桃体手术前1天至手术后3天用青霉素预防感染.扁桃体摘除后仍可发生溶血性性链球菌咽炎应及时治疗；
④在封闭的集体人群中（军营、学孝幼儿园等）预防和早期发现早期诊断链球菌感染建立必要的保健制度可能彻底消除链球菌感染流行大大减少风湿热的发病率.（2）预防风湿热复发已患过风湿热的病人应积极预防链球菌感染.一般推荐使用苄是青霉素（长效西林）120万单位每月肌肉注射一次.对青霉素过敏者可用磺胺嘧啶或磺胺异恶唑儿童每天0.25~0.5g；
成人每天0.5~1.0g分次口服.一般认为预防用药期限18岁以下的风湿热患者必须持续预防用药；超过18岁且无心脏受累的风湿热患者从风湿热末次发作起至少维持预防用药5年；
已有心脏受累的风湿热患者再次感染链球菌后极易引起风湿活动并且容易发作心脏炎所以须严格预防治疗.研究表明预防用药水平与链球菌感染患者的比例成反比无预防或不规则预防用药组链球菌感染比例较完全预防用药组高3倍；
尤为值得注意的是无预防或不规则预防用药组风湿活动发作患者的比例较完全预防用药组高10倍即使不规则预防用药亦有一定的效果.预后急性风湿热初次发作75%患者在6周恢复至12周90%的患者恢复仅5%的患者风湿活动持续超过6个月.风湿活动时间较长的患者往往有严重而顽固的心脏炎或舞蹈症.复发常在再次链球菌感染后出现初次发病后5年内约有20%病人可复发.第2个5年的复发率为10%第3个5年的复发率为5%.急性风湿热的预后撒于心脏蹭的严重程度复发次数及治疗措施.严重心脏炎、复发次数频繁、治疗不当或不及时者可死于重度或顽固性心力衰竭、亚急性感染性心内膜炎或形成慢性风湿性心瓣膜病.中国说法祖国医学认为本病的发生为感受外邪或素体虚弱或阳气偏盛复感外邪所致(1)感受外邪如《素问.痹论篇》曰：风寒湿3气杂至合而为痹也.当自然界气候乖异寒暑不均冷热无常或居处潮湿外邪内入而罹病.3邪虽有所偏盛但常是合而为病且多以风为首因风为阳邪多变易行走窜经络流注关节阻遏气血从而出现关节疼痛红肿发热等症(2)素体虚弱复感风邪如《金匮要略.中风历节病》篇曰：寸口脉沉而弱沉即主骨弱即主筋；
沉即为肾弱即为肝.汗出入水中…故曰历节.又曰：历节疼不可屈伸此皆饮酒汗出当风所致.历节即指关节是言关节疼痛是肝肾虚弱卫阳不固腠理不密风邪水湿乘虚而入侵犯脏腑郁于筋脉留于关节而成本病(3)少年气壮阳气偏盛内有蕴热复感风寒湿邪热为外邪所郁流注脏腑、肌肉、关节而为热痹.本病在急性期常以热邪偏盛或湿热蕴蒸为主是外邪入里化热或热为邪郁所致.如热邪久留不去损气耗阴则出现气阴两虚的症候.病邪的发展一般是由表入里由浅及深由经络而脏腑.如病邪郁于肌肤筋脉则出现皮下结节.侵袭经络关节则关节疼痛不能屈伸.侵入营血损伤络脉故见皮下红斑.如病邪继续发展袭于脏腑即呈现心脏的改变.如《素问.痹论篇》曰：脉痹不已复感于邪内舍于心即指心脏受损而言.中医学不但认识到风湿热损害心脏而且也观察到对神经系统的损害如《备急千金要方.贼风第3》云：历节风著人久不治者令人骨节蹉跌变成癫病不可不知.这与风湿性脑病是吻合的临床所见的舞蹈病、风湿性癫痫即属此类。
