我血糖高三年了，就是降不下了。

一般来说应该是局部的肌肉劳损引起来的，可以口服非甾体及舒筋活血的药物治疗，结合局部热敷及微波治疗，注意休息及减少活动，少低头多仰头，适当按摩及进行功能锻炼，应该可以缓解症状。

糖尿病患者最好不饮酒，原因有以下几方面。1糖尿病人由于糖代谢紊乱，不能像正常人那样在肝脏内贮存葡萄糖，所以肝脏的解毒能力较差，而酒在体内是由肝脏来解毒的，酒精对肝脏有直接毒性，因此长期大量饮酒可造成肝脏严重损害。2、酒内含有酒精，酒精能耗竭肝糖元贮备，抑制糖异生而加重磺脲类降糖药的低血糖效应。3、长期饮酒可使血清甘油三酯升高，加重代谢紊乱，促使动脉硬化的发生与发展。4、注射胰岛素的病人若空腹饮酒易引起低血糖，少数服磺脲类药物的病人饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等不良反应。5、糖尿病患者高血压动脉硬化的发病率高，发病年龄早，发展快，长期大量饮酒会加速其发生和发展。

是长期频繁的手淫导致的肾阳虚，引起肾气不足，从而造成阴茎发育不良，致使阴茎短小，长期频繁的手淫，前列腺长期处于充血状态，容易发生炎症感染和肥大，从而出现尿等待现象。应立即戒掉手淫，到公立医院男科就诊，以免延误病情。

你的情况考虑是属于前列腺炎症引起的，建议口服前列康片和阿莫西林胶囊，多喝水，多休息，忌酸辣油腻食物。

您好：您现在的情况只控制饮食是不可以，我建议你用降糖药物控制为好。配合控制饮食。

您好！这种情况可能是由于带状疱疹后遗症所致神经病变所致，从中医角度分析可能是由于气滞血瘀所致，建议在积极西医抗病毒营养神经治疗的同时，配合中药汤药益气养血活血通脉中药内服加外洗联合治疗。如果还有疱疹说明还有中医认为的湿热毒，可以配合一些在活血通脉治疗的同时，清热解毒利湿中药协同治疗。日常生活方面忌烟酒忌辛辣肥腻油炸鱼虾螃蟹海鲜食品，以清淡易消化饮食为主。

甲功五项的测定是对：甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定。甲状腺素（T4）：甲亢、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴性甲状腺炎的早期、大量服用甲状腺素或误食动物甲状腺时T4增高；组织对甲状腺激素不敏感时无甲亢症状，但外周血T4增高；下丘脑、垂体对甲状腺激素不敏感时，则周围血T4增高，有甲亢症状，并TSH增高；甲低时T4减低，且T4的降低先于T3的降低，配合TSH的测定能较好的及早发现甲低病人；甲状腺缺乏或先天发育不全、甲状腺全切后，血中T4缺乏；血中TBG（甲状腺素结合球蛋白）增高时，T4增高，反之亦然，引起TBG增高的因素有：雌激素、口服避孕药、肝炎、产生雌激素的肿瘤、葡萄胎、淋巴肉瘤、应用5-FU或安妥明、遗传性TBG增多症等，故孕妇T4增高；精神病及一些非甲状腺疾病病人，极少数会出现高T4血症；雄激素使TBG减低，T4亦减低；可导致低T3综合征，病情严重者T4亦降低，若T4显著降低，提示病情危重，预后不良。三碘甲状腺原氨酸（T3）：临床意义基本同T4。T3的测定对甲亢的诊断，对甲亢治疗后复发的监测，比T4灵敏，它是T3型甲亢的特异性诊断指标。甲低患者血中T3的降低，滞后于T4的降低。低T3综合征时，伴有rT3（反T3）明显增高，TSH不增高，可与甲低相鉴别。T3的测定同样受TBG的影响。游离T3（FT3）：FT3测定不受TBG影响，是反映甲状腺功能的灵敏指标。T3增高；甲低FT3降低；非甲状腺疾病导致低T3综合征时，FT3一般不降低。游离甲状腺素（FT4）：FT4测定不受TBG影响，是反映甲状腺功能的灵敏指标。T4增高；甲低FT4降低；非甲状腺疾病病情严重时T4降低，但FT4不降低。反T3（rT3）：甲亢rT3增高；甲低、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿时rT3降低；已知丙基硫基嘧啶、心得安、乙胺碘呋酮，可抑制T4向T3转化，而向rT3转换增多，使rT3增高。可通过检测rT3的变化，防止服药过量；血清rT3明显增高，T3/rT3比值明显下降，且与病情密切相关促甲状腺激素TSH，增高见于原发性甲低、克汀症、切除甲状腺后甲低、放疗、抗甲状腺药物治疗后甲低、垂体性甲亢、下丘脑性甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、地甲病、单纯性甲状腺肿、组织对甲状腺素不敏感综合征；减少见于原发性甲亢、自主性甲状腺腺瘤、席汉综合征、垂体性或下丘脑性甲低、垂体肿瘤、糖尿病、使用糖皮质激素或多巴胺等药物、抑郁症等。

你好，对于你所说的情况，应该考虑是糖尿病足，主要原因是由于糖尿病引起血管病变而导致的下肢血管功能不良，出现局部瘀血的情况。对于这种症状的治疗主要是以治疗糖尿病为主，同时采用扩张血管的一些方法来进行治疗，如果已经形成局部的坏死，那么就必须通过手术进行截肢治疗。

如果是糖尿病很长时期了,皮肤瘙痒有可能是糖尿病的后期并发症的表现.糖尿病进入后期并发症会出现两一种是大血管的病变,一种是小血管的病变.大血管的病变一般会形成心脑血管疾病.小血管的病变一般会表现为眼睛失明和皮肤瘙痒.并且这种皮肤瘙痒是无法控制的,这是因为小的毛细血管病变造成神经营养不良而出现的反映。

临床上对于肌无力肌肉萎缩的分类√重症肌无力√进行性肌营养不良（包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型）√运动神经元波进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证）√周期性麻痹√肌炎√脊髓空洞证√多发性神经根炎严格从西医来讲大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话应该从属于肌病的大范畴重症肌无力病因病理近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病病变部位在突触后膜血清中存在的抗AchR（乙酰胆碱受体下同）抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用另外最近有些学者发现不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关提示该病的发生可能还有遗传因素的参与临床表现本病发生于任何年龄其中10-35岁最常见女性多与男性约2-4.5∶1最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性经休息后有不同程度的恢复病情波动朝轻夕重多起病隐匿常以一组肌肉开始逐步累及它组以颅神经支配肌首先受累最常见眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上其次为延髓肌和肢带肌受累肌群的范围和程度差异很大但次眼肌受累最多占90%以上其次为延髓肌然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累不同年龄的肌无力病者临床表现和病程各异儿童肌无力几乎100%病例以眼肌受累为主表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能病情时好时坏或左右交替成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉少数病者始终局限于眼肌受累有些病者以延髓肌麻痹进食呛咳构音不清或四肢无力为首发症状并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型单纯眼肌型仅表现眼睑下垂眼外肌运动麻痹复视或眼球固定等症；延髓肌型主要表现为构音难进食呛咳多讲话后声音降低、咀嚼乏力面部表情肌无力；脊髓肌型较少见仅表现为两上肢或两下肢无力；多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力；全身肌无力型多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性可急性起病在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成进行性肌营养不良病因病理病因尚未清楚目前多数学者认为肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常引起钙离子在细胞内沉积细胞内酶的大量外溢线粒体氧化异常变迁肌纤维溶解等而致病Duchenne型肌营养不良症病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀病变肌纤维人布于正常肌纤维之间受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁肌质网溶解断裂呈碱性残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积临床表现据遗传类型和临床特点可分一列数种类型1、假肥大型呈性环链隐性遗传男孩患病症孩常在1-10岁起症多因走路延迟、小腿肥大、肌肉发硬、动作笨拙、步履摇晃、起蹲摇晃、起蹲或上下楼梯困难等引起家长注意体格检查可见小腿肌发硬大腿肌萎缩臀肌肥大骨盆带肌群最先受累表现为行走缓慢、易跌、跌倒后不易爬起；腰大肌和臀中肌受累跟腱挛缩等致症孩走路进呈现典型的鸭型步态随骨盆带肌萎缩的发展逐步出现肩胛带肌肉萎缩两手高举不能菱形肌肩胛肌的萎缩使肩胛骨呈翼状耸起背部一“翼状肩”多数症孩于卧起床进极为困难必须先仰卧转为侧身俯卧位两手撑住胫骨、膝盖、大腿然扣逐步挺起身子称此过程为Gower氏现象整个病程逐步发展最终症孩丧失行走、起立能力最后常因关发肺部感染褥疮等在20岁之前桑生此型病孩智商测定常有不同程度减退半数以上可伴有心脏损害心电图异常早期可呈心肌肥大右胸导联可见R波异常增高肢体导联和左胸导联可见Q波加深2、面一肩一肱型呈常染色体显性遗传男女均可患病多在青春期起病起病隐匿常在症状出现多年之后才引起注意面肌受累较早表现为睡眠时期闭眼不紧吹气无力苦笑脸容随疾病发展可出现颈肌、肩胛带等肌、肱肌的萎缩、无力典型病者表现为眼裂圆大、兔眼、皱额蹙眉、吹口哨及鼓气不能酷似两侧周围面瘫；唇皮肥厚而略翘；两侧胸锁乳肌突萎缩锁骨水平、肩胛带肌萎缩上臂肌萎缩两侧肩峰隆突明显整个肩胛部酷似“衣架；前臂肌正常病情进展缓慢躯干和骨盆带肌很晚才累及；肢体远端肌肉极少萎缩偶伴腓肠肌肥大多不影响寿命3、肢带型常染色体隐性遗传或散发两性均可患病多在青少年起病以骨盆带肌无力、萎缩、腓肠肌肥大等首发进展缓慢逐步累及肩带肌而出现两臂上举困难翼状肩等典型症状常在起病20年后出现肌肉挛缩行动困难无智能和心脏异常病情严重程度进展速度差异很大一般不影响寿命4、眼肌型少见部分症人呈染色体显性遗传起病年龄不一临床表现为一侧或两侧眼睑下垂复视瞳孔大小正常病情发展缓慢部分病人出现头部、咽喉部、颈部或/和肢体肌肉的无力和萎缩5、远端型最为少见呈常染色体显性遗传40-60岁起病表现为进行远端小肌肉萎缩逐步向近端发展发展缓慢不影响寿命临床上对于肌无力肌肉萎缩的分类√重症肌无力√进行性肌营养不良（包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型）√运动神经元波进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证）√周期性麻痹√肌炎√脊髓空洞证√多发性神经根炎严格从西医来讲大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话应该从属于肌病的大范畴重症肌无力病因病理近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病病变部位在突触后膜血清中存在的抗AchR（乙酰胆碱受体下同）抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用另外最近有些学者发现不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关提示该病的发生可能还有遗传因素的参与临床表现本病发生于任何年龄其中10-35岁最常见女性多与男性约2-4.5∶1最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性经休息后有不同程度的恢复病情波动朝轻夕重多起病隐匿常以一组肌肉开始逐步累及它组以颅神经支配肌首先受累最常见眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上其次为延髓肌和肢带肌受累肌群的范围和程度差异很大但次眼肌受累最多占90%以上其次为延髓肌然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累不同年龄的肌无力病者临床表现和病程各异儿童肌无力几乎100%病例以眼肌受累为主表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能病情时好时坏或左右交替成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉少数病者始终局限于眼肌受累有些病者以延髓肌麻痹进食呛咳构音不清或四肢无力为首发症状并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型单纯眼肌型仅表现眼睑下垂眼外肌运动麻痹复视或眼球固定等症；延髓肌型主要表现为构音难进食呛咳多讲话后声音降低、咀嚼乏力面部表情肌无力；脊髓肌型较少见仅表现为两上肢或两下肢无力；多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力；全身肌无力型多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性可急性起病在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成进行性肌营养不良病因病理病因尚未清楚目前多数学者认为肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常引起钙离子在细胞内沉积细胞内酶的大量外溢线粒体氧化异常变迁肌纤维溶解等而致病Duchenne型肌营养不良症病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀病变肌纤维人布于正常肌纤维之间受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁肌质网溶解断裂呈碱性残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积临床表现