眼睛不会动是怎么回事？

散光就是进入眼球的平行光线不能在视网膜上结成焦点，而是形成一条焦线造成的。所以远近的物体都不能在视网膜上形成清晰的影像，只能通过配戴合适的散光镜片才能矫正。

青光眼不宜多吃牛肉。青光眼患者应该意饮食卫生多进易消化的食物如蔬菜、水果等经常保持大便通畅也很重要“三忌”即忌烟忌洒忌喝浓茶过量吸烟由于尼古丁的作用可引起视网膜血管痉挛导致视神经缺血烟草中的氰化物可引起中毒性弱视危害视功能大量饮酒可造成眼球毛细血管扩张眼睛充血加重甚至导致青光眼急性发作常喝浓茶虽有利尿之功能但往往处于过度兴奋影响睡眠引起眼压升高旧能不吃或少吃刺激性食物如辣椒、生葱、胡椒等注意节制饮水量特别是冬天一般每次饮水不要超过500毫升因为一次饮水过多可造成血液稀释血浆渗透压降低使房水产生相对增多导致眼压升高

你好,近视眼手术治疗适应症：年龄满18岁以上；近视屈光度2.50D或以上；戴镜矫正视力正常；有摘掉眼镜的需求；角膜无活动性病变或圆锥角膜；无糖尿病史或胶原性疾病.由于现在手术治疗近视在国内还不是很成熟,存在一定的危险和复发症状,所以建议你最好选择保守治疗,不要使用手术治疗近视为好.现在的治疗技术有,表层角膜镜术,角膜磨削术,激光角膜切开术,后巩膜加固术.治疗之后还可能存在一定的问题,(1)术中角膜穿孔并发白内障和细菌性眼内炎(2)角膜溃疡,切口延迟愈合和角膜内皮损害(3)术后瘢痕,上皮囊肿,造成不规则散光,严重影响视力(4)残留近视,屈光参差,散光或矫正过度.所以,我不建议你做手术治疗.希望要谨慎,祝你健康!

眼皮的外观改变只能是通过手术，单纯的药物治疗，基本上没有办法，贴双眼皮，其实没有好的效果，除非是将这个眼皮位置进行粘连，才有一定的恢复效果，其他就是选择手术去进行修整缝合。

一般说来轻度的远视如不引起视力障碍视疲劳或斜视现象同时一般的降情况尚属良好则无矫正的必要；反之任何上述条件不符合时则应戴适度的眼镜予以矫正.原则上应在睫状肌麻痹的条件下验光配以凸镜片矫正屈光不正的度数.对幼儿及青少年尤为必要.7岁以下的儿童有轻度远视是生理现象不需要配镜；但如果度数过高视力减低或伴有斜视时就应当配镜矫正.7～16岁的学生低度也可考虑配镜如有视力疲劳视力减退或斜视时则必须矫正.成年人远视初次配镜时应不作全部矫正因其睫状肌由于长期的过度运用产生肌肉肥大如果希望于短期内全部松弛常不容易因此应逐步予以矫正.凡在睫状肌麻痹条件下作散瞳检影则矫正镜片应较实际测得的度数略低以适应睫状肌的生理性张力.至于减低程度的多少并无固定的规律比较合理的办法是根据隐性远视度数再加上1/4的隐性远视度数作为矫正的标准.但每个病例都应当给以个别的处理诸如各人对于所给镜片的接受程度（以视力之锐敏性为标准）患者的年龄他所表现的临床症状外眼肌功能的平衡情况中层的身体及精神状态以及职业等方面都应一一顾及.总之以所配戴的眼镜感觉最舒适为准。

你好，阿托品主要用于缓解内脏绞痛、休克抢救、心律失常、解救有机磷农药中毒等症。阿托品眼部作用包括：调节麻痹，扩瞳，升眼压。你说的两种作用是对的。

您好，看以上所述，左眼人工晶体植入术后，出现视物模糊，三个月后可以佩戴眼镜，来恢复提高视力的，避免视疲劳，避免劳累，避免熬夜，避免辛辣刺激性食物，注意休息，保持充足的睡眠，祝早日康复。

鼻部和眼部存在鼻泪管相通的，眼部的炎症物质可能会通过鼻泪管进入鼻部引起鼻部炎症感染，或揉眼时分泌物停留在鼻部皮肤处继发感染引起鼻部疖肿。应该及时使用抗生素药物消炎治疗如口服阿莫西林胶囊治疗。眼部复发病症需要注意是否为病毒性结膜炎复发所致。最好是到医院眼科复查明确。

建议：对于狱警视力要求这个问题需要重视、关于狱警视力要求这个问题为你解答如下：长时间用眼看近处、会使眼部肌肉疲劳、最主要是睫状肌、长时间收缩、会导致肌肉痉挛、视远模糊、一般称为假性近视这时若能减少用眼（视近）、有可能不会发展成近视、但是如果一直长期大量用眼、则会发展成真性近视

视网膜是一层菲薄的但又非常复杂的结构它贴于眼球的后壁部传递来自视网膜感受器冲动的神经纤维跨越视网膜表面经由视神经到达出口.视网膜的分辨力是不均匀的在黄斑区其分辨能力最强　从光学观点出发视网膜是眼光学系统的成像屏幕它是一凹形的球面.视网膜的凹形弯曲有两个优点：（1）眼光学系统形成的像有凹形弯曲所以弯曲的视网膜作为像屏具有适应的效果（2）弯曲的视网膜具有更广宽的视野.[编辑本段]功能　视网膜又称为外周脑从起源来说与大脑相同是与外界有直接联系的部分.从组织上来讲包括十层细胞它们构成了一个复杂的细胞网络具有初步的信息处理功能.图6-2-3是视网膜的简化图　感受器细胞（感光细胞receptorcellRC）将光量子能量转换成电信号具体地说就是光刺激变成感受器细胞的膜电位超极化（光致超极化效应）经化学突触将信号传到双极细胞双极细胞进而又将信号处理后经化学突触传递到神经节细胞神经节细胞是唯一的能将视网膜处理后的视觉信息编码为神经冲动传输到脑的细胞.介于感光细胞和双极细胞之间有一水平细胞层从光感受器接收信息并反馈输出到光感受器同时也输出到双极细胞在这三种细胞间形成了复杂的突触联系网络层作为外网状层.内网状层双极细胞--无足细胞层--神经节细胞层.网间细胞接受无足细胞的输入逆行投射到外网状层的水平细胞形成突触偶尔也与双极细胞形成突触在内网状层与外网状层之间形成了一条离心反馈通路　感受器细胞包括外段（outersegmentOS）（形状有的呈杆状有的呈锥状）和内段（innersegmentIS）中间为一个细的连接颈.外段充满了由膜围成扁囊状结构在膜上镶嵌有数以百万计的视色素（visiualpigmentVP）由视蛋白和视黄醛构成两者的差异在于视蛋白的不同.感受器细胞分类两类：视锥细胞和视杆细胞　视锥细胞（coreC）：6.5百万/单眼光敏感度低强光刺激才能引起兴奋但具有分辨颜色的能力.中央凹仅视锥细胞密度最高约150000个/mm2.中央凹的结构特点均为特高的视锐度创造了条件它是灵长类视网膜适应高视锐度的需要而分化的结果.视觉最敏感.鸽子只有视锥细胞.3种视锥细胞包含不同的视紫蓝质分子绿视锥细胞450～675nm红-蓝.530nm绿光.蓝视锥细胞455nm(蓝光；红视锥细胞625nm(橙色光　视杆细胞(rodR：1.25亿/单眼视紫红质对弱光敏感一个光量子可引起一个细胞兴奋5个光量子就可使人眼感觉到一个闪光不能分辨颜色.猫头鹰只有视杆细胞　光照视紫红质中的顺式视黄醛变构成全反式视黄醛视蛋白与之分离视黄醛在酶作用下还原成Va在暗处在酶作用下由全反式生成顺式.构象变化激活了转导蛋白（T）一个光量子所激活的视紫红质分子能与约500个转蛋白的分子相互作用使信号放大转导蛋白转而激活磷酸二酯酶（PDE）PDE又使cGMP降解为非活性的GMP一个PDE分子每秒钟可使2000个cGMP分子分解cGMP含量的下降造成了Na+不能再流入细胞内于是此细胞电位变得更负超极化的视杆细胞不再继续释放神经递质递质释放量下降无论刺激多强只能给出分级的超极化电位不产生动作电位（无冲动神经元）经过这一系列级联反应一个光量子信号放大了约1亿倍　双极细胞(bipolarcellBC：只能给出分级电位不产生动作电位.明显的呈现中心和周边同心圆拮抗方式.对感受野中心的光刺激呈去极化给光--中心双极细胞；对中心光照呈超极化反应超极化或撤光-中心双极细胞.色拮抗双极细胞　单拮抗细胞：感受野中心对红光最敏感周边区对绿光最敏感.（心理学）时间色对比现象的神经基础在注视红色一段时间后突然观看一张白纸会感到绿色出现的现象反之亦然.双拮抗细胞中心区和周边区刺激波长改变时反应的极性也会翻转同时色对比现象当一灰色区域被一红色区域包围时灰色区域呈现出绿色反之亦然　神经节细胞(ganglioncellGC：同心圆拮抗式感受野（视系统中的单细胞活动若受一定的时间和空间构型的光刺激视网膜某区域而调制时该区域就称为该细胞的感受野）同心圆拮抗形式即感受野一般是由中心的兴奋区和周边抑制区所组成的同心圆结构在功能上是相互拮抗的给光区域：给光时GC单细胞发放频率升高；撤光区域：撤光时GC单细胞发放频率升高；on-off：给光撤光均升高.1965年Rodieck关于同心圆拮抗式感受野的数学模型高斯分布的性质高斯差模型.（differenceoftwoGaussians）.神经节细胞的同心圆拮抗式感受野可以解释心理学中著名的马赫带(Machband)现象马赫是19世纪奥地利著名的物理学家：在观察一个亮度渐变的边缘时发现主观感觉在亮的一端呈现一个特别亮的亮带在暗的一端呈现一个特别暗的暗带　感受器细胞的总数是视网膜节细胞的100倍外膝体神经元则与神经节细胞数目几乎相等视皮层17区第4层的细胞数几乎为外膝体细胞数的40倍.所以在17区的第4层即视皮层的信息入口处存在很大的信息处理容量从而为视皮层内第一级的精细信息加工创造了条件。