速看 神经性脑血管痉挛
脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人.有人统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%～66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天,7～10天达高峰,以后逐渐缓解.少数发生较晚(2周后),或持续时间较长(达数周至1个月.个别发生于30分钟或1～2天内,即所谓急性脑血管痉挛.脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛,呕吐,眼底水肿出现或加重),意识障碍加重.病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛.这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点.同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫,偏身感觉障碍,失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉,压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛.体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因.脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗.关于脑血管痉挛的病理和治疗脑血管痉挛是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少.造影上血管痉挛有典型的短暂过程出血后3~5天开始,5~14天狭窄到最大,2~4周后逐渐恢复.约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死.15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛.用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损.尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg,静点1mg/h,连续14天）,此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损.最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ,Ⅴ级患者的死亡率和致残率.在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量.经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
