怎么才能彻底根治疗哮喘啊，看着他太难受了

脑梗死是脑部血管的阻塞，脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。这个病不同的病理时期要选择不同的治疗方法，早期，急性期的，主要是降低颅内压，扩血管，抗凝，溶栓，吸氧等等对症治疗，后期要配合一些中药，改善脑细胞代谢的药物，针灸，理疗，功能锻炼等等康复治疗。

西医的药物治疗应该在专科医生的指导下，进行系统、正规的进行。癫痫药物治疗总的原则是：用药早、剂量足、服药准、时间长。一旦癫痫诊断确立后，应立即服药，控制发作。剂量足够控制癫痫不发作，且不出现药物毒性反应为准，必要时可进行血药浓度检查。根据不同的癫痫类型或综合症，确定药物选择。癫痫能否治好，除了药物因素外，还跟患病的病因、类型和年龄因素有关。一般来说，癫痫患者只要通过恰当的治疗后，发作次数可逐渐减少，发作周期逐步延长。

你说的支气管肺炎支原体阳性感染，伴有手发抖等异常表现。请对症给与药物左氧氟沙星配合头孢哌酮钠舒巴坦钠输液治疗，可以看下血常规检查结果以及痰液检查。以上是对“支气管肺炎支原体阳性手一直发抖”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

你的考虑是急性支气管炎可能大，可能是受凉感染有关，目前咳嗽，咳痰不畅，可以进一步治疗。建议使用罗红霉素分散片，左氧氟沙星分散片，氨溴索等治疗，注意饮食忌辛辣，戒烟酒，吃梨子等水果，多喝水。不要吹空调。

你好，烟雾病是一组以Willis环双侧主要分支血管（颈内动脉虹吸段及大脑前、中动脉）慢性进行性狭窄或闭塞，继发出现侧支异常的小血管网为特点的脑血管病。是否严重与具体病情有关系。对出现梗死的患者一般按血栓治疗。可用扩容、扩张血管、钙离子拮抗剂等治疗，缺血者用血管扩张药，出血者以降颅压、止血为主。病因明确者应对病因积极治疗。

这是个记忆力的问题，也与年龄增大有一定的关系，这也不是一种病变，而是一种新陈代谢的衰老现象。

异物卡住，首先判断进入的部位。呛入气管的话，必需到医院。一般呛入气管会有呛咳、呼吸困难，但也有症状不明显，3天甚至更后才出现的。所以只要有咳嗽，都得到医院去检查排除，一般胸透即可。

一、发病原因脊髓性肌萎缩病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12-14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此玻由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经元不断变性坏死。二、发病机制1、发病机制1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11．2-11．3。1994年Meli等发现严重型SMA(Werdnig-Hoffmann型)患者在5q11．2-11．3发生较大的基因突变，而轻型患者(Kugelberg-Welander型)则无基因突变或突变较轻。目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白基因(neuronalapoptosisinhibitoryprotein，NAIP)和运动神经元存活基因(survivalmotoneuron，SMN。NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个SMN等位基因：SMN1和SMN2，只有SMN1基因的纯合缺失才会导致SMA，而SMN2基因的纯合缺失则出现在5%的正常人群中。96%的SMA患者提示有SMN1基因突变，而4%并非与5q13连锁。5q13连锁的SMA患者中，96．4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。SMN基因有多种拷贝[SMNt(telomeric、SMNc(centromeric)]，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的2个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加临床症状的严重程度降低。已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。与正常人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。如果这些研究被进一步证实将为了解SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力、肌萎缩。2、病理改变各型SMA有不同的病理特点(1)SMA-Ⅰ型：肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束;亦见肥大纤维散在分布于萎缩纤维之中。两型纤维均可受累，并呈不完全同型肌群化。萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍呈胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维(2)SMA-Ⅱ型：肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见，而同型肌群化现象则更为突出。一些年龄稍大，进入相对稳定期的患儿，可出现继发性肌性损害改变，包括中央核增多、肌纤维撕裂等现象(3)SMA-Ⅲ型：本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等;其形态大致正常。多数严重病例，肌肉活体组织检查表现与病期相关。儿童早期，以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程后期，以同型肌群化为主要特征，合并成组或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150m，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见蛾噬样及指纹状纤维、少量坏死和再生纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪结缔组织增生等。

肺不张表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。症状症状肺不张的临床表现差异较大，和肺不张的范围及其引起肺不张的病因密切相关，一侧性肺不张，常伴有明显的呼吸困难，体格检查常发现患侧胸廓变形、呼吸音消失、叩诊实音、气管向患侧移位等改变，而局限性的肺不张症状可不明显，临床体征也不典型。中心型肺癌引起的肺不张，常有刺激性咳嗽、咳血丝痰、呼吸困难等由肿瘤引起的临床改变。指导意见引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。1.先天性肺不张正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。2.获得性肺不张表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核、肿瘤和结节病等）、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤。胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成。中叶肺不张须注意和叶间积液、中叶实变鉴别，叶间积液大多呈椭圆形或梭形，其上下缘有不同程度圆隆突出现象，而中叶实变则体积不缩小，侧位呈三角形，上缘（水平裂）位置不低，因实变多为炎症故其边缘可因炎症反应而变得模糊，此点与中叶肺不张时周围代偿性肺气肿边缘显得更清楚有区别。

根据您所说的这种情况，考虑到和您的咽喉炎有一定的关系指导意见建议您可以先做个胸片看一个肺部情况，注意规律用药。