医生回答
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乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明.目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导.人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱.这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义.一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈.二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者.感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害.干扰素产生较少，HBV持续复制.特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化.此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害.三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害.尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV.四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；
或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；
加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α），IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤.亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢.慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院.经1～3个月休息，逐步恢复工作.饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜.应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严.如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g，肝太乐400mg，普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次.也可加入能量合剂及10%氯化钾.热重者可用菌陈胃苓汤加减；
湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散.有主张黄疸深者重用赤芍有效.一般急性肝炎可治愈.生活护理：二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制，提高机体免疫功能，保护肝细胞，促进肝细胞再生以及中医药治疗，基础治疗及心理治疗等综合治疗.因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：1.抗病毒治疗对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施.目前抗病毒药物，效果都不十分满意.应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平.有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果.由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效.（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物.其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；
②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达.促进Tc细胞的识别和杀伤效应.目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b，α-2a，α-2b.①重组干扰素α-2b（干扰能，IntronA）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月.HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定.但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关.②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
