乙型肝炎病毒表面抗原为阴性，表面抗体为阳

病情分析：
谷丙转氨酶=存在于血浆及多种身体组织中，并且常常与肝脏关联.
高密度脂蛋白胆固醇是血清脂蛋白胆固醇的一部分，与动脉粥样硬化病变危险性相关，当高密度脂蛋白胆固醇浓度降低时，心脑血管疾病的危险性增加.
正常参考直:男性:1．03-1．42mmol/L(40—55mg/dl)
女性:1．16~1．55mmol/L(45—60mg/dl)
血脂检查中的一个项目,稍高一点比较好.
是血清脂蛋白胆固醇的一部分，与动脉粥样硬化病变呈负相关.
血清谷氨酰转肽酶（GGT）存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中.GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值.在大多数肝胆疾病中，其活力均升高，但在不同的肝胆疾病中，其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相同.
参考值
连续监测法:4~38U/L（30℃），5~54U/L（37℃）.亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时:女性5~25U/L、男性8~35U/L.男性稍高于女性.该法国内外试剂盒的参考值大同小异.
生理性改变
1．20~30岁超负荷的男性升高约58%.50~60岁男、女性均约升高30%.慢性酒精中毒约升高20%~400%.90kg~40kg的女性可升高42%.4~10岁的儿童约降低10%.
2．药物的影响:服链激酶者中，约有25%病例增高4倍.巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高.鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致.抗阗痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍.
3．近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者，可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致.
在女性，安眠药约升高50%，抗抑郁药约升高45%，抗心绞痛药约升高40%，抗高血压药约升高25%.
在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗糖尿病药物约升高20%.
安妥明型低脂血症在男性中约降低20%.
病理性改变
（1）原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常.但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）.
（2）肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升.
（3）急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清GGT升高.
（4）慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向.
（5）肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因.在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升.原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高.有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段.
（6）脂肪肝病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍.
（7）酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征.
继发性肝病导致GGT中度升高:见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症.
轻度升高:见于长期慢性肝炎和肝脂肪变.
降低:仅见于先天性GGT缺乏症.
医学决定性水平
1．200U/L以上通常为肝胆疾病.
2．50U/L以上应查核包括药理原因在内的生物学变异.
3．25U/L以下可同时除外病理学和生物学变异。

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乙型肝炎病毒表面抗原为阴性，表面抗体为阳

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