昨天下午刚碎完石今早又疼是怎么办

你好!!如果你治疗得当损伤的肾是可以恢复的，千万不要悲观失望啊.西医认为治疗不好了，就不能说没有办法了.中医完全有可能有治好的.无论是什么原因引起的肾脏病，发展到晚期就是尿毒症，尿毒症是一个多脏器衰竭的症候群，单一的治疗往往疗效不佳.尿毒症在血见上升到一千多到二千多时，病人的临床症状很多，而且合并症此时很重时最好血透几回（治其标），先降下来见尿素氮.减少毒素在体内的潴留引起的种种合并症，只要血见降到六百以下，日尿量在七百以上，依经验改为吃中药完全可以让其肾功能一步一步的恢复，尽管中药可能慢点但是对于病人来说总有个盼头，不至于到换肾的地步去.这时用西药可以适当的对症治疗合并症，以中药为主（治其本）.尿毒症西医除了血透就是换肾了，无其它办法.因为一般情况下病人在血透的虽然把血中的毒素排出去了，同是病人体内的旦白也随着排出去，这样就出现了一个恶性循环大多数病人出现腹水，而且反复发作，反复感染，再反复排毒排水，病人刚开始还行，时间长了体质就明显的减弱，有的出现了透析后综合症，已经不能透析了，西医通知家属准备换肾了.其实这种情况完全可以避免的，长期血透已经替代了肾脏功能，把肾废掉不用了，这样实在是一个在错误.肾功能再受损不可能一点功能没有了，肾脏还有一部分功能，可以通过吃中药以改变过来，因为肾脏功能的代谢特别的强，平时大部分处于休息状态，只有一小部分在工作，一个人的肾脏如果只有50%的功能完全可以维持正常的生理功能.治疗肾脏病最主要的一点就是防体内的感染，只要有任何炎症，各种指标就会上升，再用药均疗效不佳，预防感染是能否治好一个肾病病人的前提和条件!!另一个是在用药上主要的药放在治疗肾病上，肾脏病好转了其它有合并症也就跟着好转了，这就是主要问题解决了次要的也就跟着解决了以我的经验治疗尿毒症用中药以抗炎，抗变态反应，抗肾小球变性纤维化，对抗肾小球的增生和渗出，促进纤维蛋白溶解，减少血绣凝聚，增加肾小球的滤过率，改善肾小球毛细血管的通透性，增强肾脏血流量，从而使损伤的肾功能修复，能使轻，中度损伤的肾功能可以修复，重度损伤的肾功能可以修复到轻中度，通过增加双肾的有效血浆流量，能使一部分肾萎缩病人的肾有不同程度的增大，因此可替代血液透析，用中药增加了病人自身的抗病能力，各种细菌病毒感染的机率就大大减少了，有利于病情的进快恢复!!对于病人来讲远期效果好，费用低痛苦少.对于尿毒症病人来说，在治疗前把所有不正常的项目都化验了，开始吃药，服完一疗程再去化验看哪些指标正常了，哪些指标好转了，哪些还没有好转或正常，下次再调整用药，只有这样大夫治病心中有数，病人有目的的吃药也有一个盼头.另一个就是从症状上感觉哪些好转了哪些消失了.只有用科学的依据说话和证明，才能使一个肾病患者真正的走向康复.绝不能乱用药和盲目的用药。

喉咙水肿的原因很重要？是炎症引起的还是其他原因引起的。醋酸泼尼松片就是激素药物，可暂时缓解症状，但不可长期服用。我认为如果是炎症引起的嗓子发炎，根据您的征兆，直接打消炎点滴即可，口服也行，但疗效较慢。不建议用激素药物治疗。

你好，可以吃的，这没有影响，建议注意不要吃辛辣刺激的，定期检查。

您好、膜性肾病需要积极的治疗、合并有感冒、注意出现病情加重您好、不要盲目的服用感冒药、不然有可能导致肾功能异常建议去医院肾内科门诊就诊、查血常规、全胸片在医生的指导下用药

高血压肾病是常见的高血压疾病，应该去正规医院就诊。遵医嘱用药，抗炎抗凝。在生活中要注意饮食，禁吃生冷辛辣刺激性食物，可多吃海鱼，海鱼含有不饱和脂肪酸。正确的饮食习惯可有效促进患者病体康复。

你这种情况可以考虑有炎症所致。我建议你可以吃点消炎药。吃点三金片和左氧氟沙星就可以了。但是一定要多喝水，水喝多可以是细菌从尿液排出。不要吃辛辣刺激食物，不要太劳累注意休息。

你好，如果小便有血这属于血尿，一般引发血尿的原因是比较多的，比如生殖泌尿系统的炎症或感染，肾结石，肾炎，尿道结石等。建议最好及早就医进行检查，如尿常规，细菌培养，B超等，查明原因后在对症治疗。

应该给孩子做个B超检查，看是否膀胱小，不过时间久了，通过代偿会慢慢好些的，不必太担心

宝宝的情况是便秘了，宝宝便秘一般多喝水,同时给宝宝做腹部顺时针按摩,每天两次,每次5—10分钟。严重的情况使用塞露来刺激肠壁引起排便。

　多囊肾是遗传性疾病.根据遗传学特点分为常染色体显性遗传性多囊肾（ADPKD）和常染色体隐性遗传性多囊肾（ARPKD）两类.常染色体显性遗传性多囊肾常见.ADPKD为常染色体显性遗传其特点为具有家族聚集性男女均可发病两性受累机会相等连续几代均可出现患者.常染色体显性遗传性多囊肾又称成人型多囊肾是常见的多囊肾病.由于对本病的认识日益深入预后明显改善.ARPKD是常染色体隐性遗传.父母几乎都无同样病史.常染色体隐性遗传性多囊肾又称婴儿型多囊肾为多囊肾中少见类型.常于出生后不久死亡只有极少数较轻类型可存活至儿童时代甚至成人　ADPKD常见于成年时出现症状.囊肿在出生时即已存在随时间推移逐渐长大抑或在成年时发生和发展尚未完全阐明.但大多数患者的蹭可能在胎儿时期即已存在.绝大多数为双肾异常.两侧蹭程度不一致.其特征是：全肾布满大小不等的囊肿直径由刚能分辨至数厘米不等.乳头和锥体常难以辨认.肾盂肾盏明显变形.囊内有尿样液体出血或感染时呈不同外观.囊肿呈进行性长大可能与细胞增殖的相关过程细胞分泌功能的改变以及囊肿周围组织受损有关.ARPKD囊肿上皮细胞经培养后显示了与ADPKD不相同的性质：ADPKD囊液中有内毒素或Gram阴性细菌而ARPKD囊液中则无。多囊肾病因　90%ADPKD患者的异常基因位于16号染色体的短臂称为ADPKD1基因基因产物尚不清楚.该区域的许多编码基因已被阐明并被克律望在不久的将来ADPKD1可被确认.另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂称为ADPKD2基因其编码产物也不清楚.两组在起病高血压出现以及进入肾功能衰竭期的年龄有所不同　症确切病因尚不清楚.尽管大多在成人以后才出现症状但在胎儿期即开始形成.囊肿起源于肾小管其液体性质随起源部位不同而不同起源于近端小管囊肿液内成分如Na+K+CI-H+肌酐尿素等与血浆内相似；起源于远端则囊液内Na+K+浓度较低CI-H+肌酐尿素等浓度较高　多囊肾患者的肾小球囊内上皮细胞异常增殖是ADPKD的显著特特之一处于一种成熟不完全或重发育状态高度提示为细菌的发育成熟调控出现障碍使细胞处于一种未成熟状态从而显示强增殖性.上此细胞转运异常是ADPKD的另一显著特征表现为细胞转运密切相关的Na+-K+-ATPase的亚单位组合分布及活性表达的改变；细胞信号传导异常以及离子转运通道的变化.细胞外基质异常增生是ADPKD第三种显著特征　目前许多研究已证明：这些异常均有与细胞生长有关的活性因子的参与.但关键的异常环节和途径尚未明了.总之因基因缺陷而致的细胞生长改变和间质形成异常为本病的重要发病机制之一.[编辑本段]多囊肾病理改变　ADPKD患者早期肾脏大小正常后期则增大并出现形态异常如肾盂肾盏的异形明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等.囊肿呈球形大小不一.初起时肾内可仅有少数囊肿随病程进展而渐增多最终令肾均由囊肿所占肾脏可达足球大小.在光镜下囊肿间尚可见到完整肾结构从正常表现到肾小球硬化小管萎缩间质纤维化等不等这些改变均为囊肿压迫所致肾缺血所为.在电镜下囊肿上皮细胞显示为二种形态：一种与近端小管上皮细胞相似另一种则类似于远端小管.囊液一般较清晰当出现囊内感染或出血时则可为脓性或血性　ARPKD双肾体积和重量明显增大约为正常的10倍左右.外形光滑切面可见梭状或柱状囊肿呈放射状分布.上皮细胞呈柱形与集合管皮皮细胞一致.肾盂和肾盏被膨胀的肾实质压迫而变窄变小.肝脏蹭局限于门脉区呈弥漫性胆管扩张伴结缔组织增生引起门脉周围纤维化随时间进展出现门脉高压及肝脾肿大。