速看 肺气肿肺大泡
肺气肿(pulmonaryemphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,由于老年肺组织生理性退行性改变所引起;代偿性肺气肿,由于部分肺组织失去呼吸功能(如肺萎陷,或肺叶切除术后,或胸廓畸形等),致使降的肺组织代偿性膨胀而发生.间质性肺气肿,由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂,气体逸入肺间质产生,严格讲,不属于肺气肿范畴;灶性肺气肿,由于吸入粉尘,特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩,致使管腔扩大而产生;旁间隔性肺气肿,由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成肺气肿泡,其破裂后可引起自发性气胸;a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿,由于遗传因素引起,先天性血清a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)缺乏,不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏,可诱发肺气肿,在国内少见;阻塞性肺气肿,由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,并伴有气腔壁膨胀,破裂而产生,临床上多为慢支的常见并发症.主要病因是吸烟.本章重点讲述阻塞性肺气肿.病因和发病机制肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的.引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿.其发生机制可归纳如下:①由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞;残留肺泡的气体多,使肺泡充气过度;②慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩孝陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量的气体,使肺泡明显膨胀和压力升高;③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大泡或气肿;此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶;④肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡壁弹性减退,更易促成肺气肿发生.关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说,认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为a1-抗胰蛋白酶.弹性蛋白酶能够分解弹力纤维,造成肺气肿蹭.但在正常情况下,弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力,使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态,避免肺气肿的发生.如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少,发生不平衡状态,可引起肺气肿.蛋白酶-抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象.如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型,而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型.a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致.发病年龄较轻,进展较快.国外报道较多,而国内鲜见,多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加,而形成肺气肿.病理肺过度彭胀,失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩,外观呈灰白或苍白,表面可有多个大小不一的大泡.镜检见肺泡壁很雹胀大,破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏.细支气管壁有很多炎症细胞浸润,管壁粘液腺及杯状细胞增生,肥大,纤毛上皮破损,纤毛减少.有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留.在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞.按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型,全小叶型及介于两者之间的混合型三类.其中以小叶中央型为多见.小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区.全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内.有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿.多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀.病理生理慢支并发肺气肿时,视其严重程度可引起一系列病理生理改变.早期蹭局限于细小气道,仅闭合容积增大,动态肺顺应性降低,静态肺顺应性增加.蹭侵入大气道时,肺通气功能明显障碍,最大通气量均降低.随着病情的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加.肺气肿日益加重,大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,此时肺区虽有通气,但肺壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换.如此,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,产生通气与血流比例失调,使换气功能发生障碍.通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭.一,症状慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽,咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难.最初仅在劳动,上楼或登山,爬坡时有气急;随着蹭的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气急.当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,有胸闷,气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等.二,体征早期体征不明显.随着病情的发展,可出现桶状胸,呼吸运动减弱,触诊语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下降;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长,并发感染的肺部可有湿啰音.如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时,提示并发早期肺心玻诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断.鉴别诊断参阅慢性支气管炎节.实验室检查一,X线检查胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加.有时可见局限性透亮度增高,表现为局限性肺气肿或肺大泡.肺血管纹理外带纤细,稀疏和变直;而内带的血管纹理可增粗和紊乱.心脏常呈垂直位,心影狭长.二,心电图检查一般无异常,有时可呈低电压.三,呼吸功能检查慢支并肺气肿时,呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值<60%,最大通气量低于预计值的80%,尚有残气容积增加,残气容积占肺总量的百分比增加,超过40%说明肺过度充气,对诊断阻塞性肺气肿有重要意义.四,血液气体分析如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低.五,血液和痰液检查一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现.并发症一,自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸.如有突然加剧的呼吸困难,并伴有明显的胸痛,紫绀,听诊时呼吸音减弱或消失,叩诊时鼓音调,应考虑气胸存在,通过X线检查,可明确诊断.二,肺部急性感染呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎,此时常伴有畏寒,发热,呼吸困难,咳嗽,咳痰加重,血象中白细胞总数及中性粒细胞增多.老年体弱患者有时虽有严重感染,但无发热.常仅有呼吸困难,咳嗽,咳痰增多.常易引起呼吸衰竭.三,慢性肺原性心脏病治疗措施治疗的目的在于改善呼吸功能,提高患者工作,生活能力.为此,就应注意①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种可加矫治的合并症,如动脉低氧血症和血管方面的问题;⑤避免吸烟和其他气道刺激物,麻醉和镇静剂,非必需的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁.具体措施如下:(一)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂.如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素,庆大霉素,环丙沙星,头孢菌素等(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动.增加膈的活动能力(四)家庭氧疗,每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好(五)物理治疗视病情制定方案,如血氧的情况,肺血流动力学的变化,经有经验的呼吸医师提出方案,由训练有素的物理治疗师指导治疗.可用气功,太极拳,呼吸操,定量行走或登梯练习.预后慢支如无并发症,预后良好.如病因持续存在,迁延不愈,或复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命.预防首先是戒烟.注意保暖,避免受凉,预防感冒.改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响.>肺大泡指大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿.肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成,一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起.肺大疱的壁甚薄,由肺泡的扁平上皮细胞组成,也可能仅为纤维性膜.可与多种肺气肿并存,常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿,可伴有碳末沉着,如煤矿工人尘肺,或不伴有碳末沉着,如瘢痕组织肺气肿.根据病理形态将肺大疱分为三种类型.Ⅰ型:狭颈肺大疱.突出于肺表面,并有一狭带与肺相连.因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞,肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留.Ⅰ型肺大疱壁薄,常由胸膜和结缔组织形成,多发生于中叶或舌叶,也常见于肺上叶,可能由于该部位胸腔负压大,常规胸片即可发现肺大疱的存在.Ⅱ型:宽基底部表浅肺大疱.位于肺表层,在脏层胸膜与气肿性肺组织之间.肺大疱腔内可见结缔组织间隔,但它不构成肺大疱的壁,可见于肺的任何部位.Ⅲ型:宽基底部深位肺大疱.结构与Ⅱ型相似,但部位较深,周围均为气肿性肺组织,肺大疱可伸展至肺门,可见于任何肺叶.当肺大疱体积增大时,周围肺组织受压迫并引起肺脏移位.受压肺组织在X线胸片上,表现为肺大疱周围密度增高阴影.以上三型均见于慢性支气管炎.小叶中心型肺气肿不并发肺大疱.下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺.小的肺大疱本身不引起症状,单纯肺大疱的患者也常没有症状,有些肺大疱可经多年无改变,部分肺大疱可逐渐增大.肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状.巨大肺大疱可使患者感到胸闷,气短.肺大疱突然增大破裂,可产生自发性气胸,而引起严重呼吸困难,也可出现类似心绞痛的胸痛.肺大疱患者常合并有慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿,临床症状也主要由这些疾病引起,只是在肺大疱形成后,临床症状进一步加重.肺大疱继发感染,可引起咳嗽,咳痰,寒战和发热,严重时出现发绀.如果引流支气管阻塞,肺大疱腔被炎性物质充满,可使空腔消失.临床上可能出现经治疗后感染症状消失,而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况.肺部体征常为原有肺部疾病的表现.胸部X线检查是诊断肺大疱的最好方法.肺尖部肺大疱表现为位于肺野边缘甚细薄的透亮空腔,可为圆形,椭圆形或较扁的长方形,大小不一,较大的肺大疱中,有时可见到横贯的间隔.多个肺大疱靠拢在一起可呈多面状.一般不与较大支气管直接相通,无液平,支气管造影剂也不能进入.肺底部的肺大疱,在正位胸片上常常不易见到,有的可以完全位于膈顶水平之下,有的则仅有部分位于膈顶之上,肺大疱壁如不显示为连贯的环状线条影,很易被误认为幕顶状胸膜粘连.巨大肺大疱一般具有张力,在其周围可有一层压迫性肺不张,使疱壁显得较厚,贴近胸壁的可不清楚.附近的肺被推压而引起部分肺不张,肺纹理聚拢,透亮度减低.肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺大疱,形似局限性气胸.肺大疱也可破裂而产生局限性气胸.肺大疱与局限性气胸的鉴别要点是:肺大疱向四周膨胀,所以在肺尖区,肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织;而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压,通常可见被压迫的肺部边缘缩向肺门,肺大疱无这种现象.因此虽然在两者中都可见有条状间隔,仍可给予区别.透视和呼气相胸片有助于发现肺大疱,因呼气时气体滞留使肺大疱体积显得相对增大,边缘更加清楚.断层对明确肺大疱轮廓和显示周围肺组织的压迫与移位也有帮助.并存小叶性肺气肿时,断层片也可显示肺血管形状的异常.CT检查可发现胸膜下有普通胸片不易显示的直径在1cm以下的肺大疱.肺血管造影可准确表现肺血管受损的程度,以及肺大疱周围血管被压挤的情况.无症状的肺大疱不需治疗,伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者,主要治疗原发蹭.继发感染时,应用抗生素.肺大疱体积大,占据一侧胸腔的70%~100%,临床上有症状,而肺部无其它蹭的患者,手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张,呼吸面积增加,肺内分流消失,动脉血氧分压提高,气道阻力减低,通气量增加,患者胸闷,气短等呼吸困难症状可以改善.手术中应旧能多的保留降肺组织,力争只作肺大疱切除缝合术,或局部肺组织楔形切除术,避免不必要的肺功能损失.肺大疱破裂引起的自发性气胸,可以经胸穿,胸腔闭式此流等非手术疗法治愈,但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗.手术中结扎或缝扎肺大疱,同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定,防止气胸复发.合并血气胸的患者临床症状有时很重,常有胸痛,呼吸困难,同时也会有内出血的一系列表现,临床上应密切观察病情变化,在短时间内采取非手术措施,如输血,胸穿等,症状无明显改善时,应果断地行开胸探查.此时往往有较大的活动出血,非手术治疗观察时间过长常常延误病情,预后不如手术止血好。
