早上起来感觉头昏，注意力无法集中，没精神

一般来说，引起持续高烧常见的因素主要还是感染病毒病毒或者细菌感染。另外，自身免疫性疾病血液系统方面疾病等等都有一定关系目前这种情况血常规，ct都是正常的，但是这种情况持续高烧本身就可以引起嗜，身体关节，头痛等等以上是对“头痛持续高烧4天有吃退烧药头就不怎么疼”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

30岁男性，生气后全身不能动1月指导意见建议行头颅CT检查，排除中枢神经系统的器质性病变，如果没有什么的话，那就建议精神科就诊，有可能是癔症

对于语言障碍症这个问题你一定要认真对待，关于你请问的语言障碍症问题为你解答如下：自闭儿通常面临三个显著的困难：行为刻板、社会交流障碍、语言障碍。其中语言障碍是自闭儿最大的障碍，导致了他们与人沟通的障碍，从而引起他们社会交往上的困惑和情绪行为方面的一些问题。同时，语言是思维发展的重要方法和途径，语言上的障碍往往也会影响到自闭儿认知、思维的发展，从而造成其他方面的障碍。家长和老师会遇到这样的情况，由于无法理解自闭儿真正的需求和感受，或错误理解他们的意图很容易引起他们情绪甚至行为方面的问题。自闭儿语言与常人有很大的差异，其障碍主要表现在语言表达和语言理解两个方面，即一方面无法正确地表达自己所思所感，一方面无法正确理解别人所表达的语言的含义。

阴茎怎么有神经抽搐的感觉,在软的时候是正常现象。

你好，根据你所描述的情况，如果是脑膜炎后遗症的话，经过正确的治疗可以得到缓解，但要治愈可能是很困难的，但只有治疗则有希望。我的建议仅供参考，谢谢！

一、发病原因脊髓性肌萎缩病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12-14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此玻由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经元不断变性坏死。二、发病机制1、发病机制1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11.2-11.3。1994年Meli等发现严重型SMA(Werdnig-Hoffmann型)患者在5q11.2-11.3发生较大的基因突变，而轻型患者(Kugelberg-Welander型)则无基因突变或突变较轻。目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白基因(neuronalapoptosisinhibitoryprotein，NAIP)和运动神经元存活基因(survivalmotoneuron，SMN。NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个SMN等位基因：SMN1和SMN2，只有SMN1基因的纯合缺失才会导致SMA，而SMN2基因的纯合缺失则出现在5%的正常人群中。96%的SMA患者提示有SMN1基因突变，而4%并非与5q13连锁。5q13连锁的SMA患者中，96.4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。SMN基因有多种拷贝[SMNt(telomeric、SMNc(centromeric)]，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的2个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加临床症状的严重程度降低。已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。与正常人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。如果这些研究被进一步证实将为了解SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力、肌萎缩。2、病理改变各型SMA有不同的病理特点(1)SMA-Ⅰ型：肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束;亦见肥大纤维散在分布于萎缩纤维之中。两型纤维均可受累，并呈不完全同型肌群化。萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍呈胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维(2)SMA-Ⅱ型：肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见，而同型肌群化现象则更为突出。一些年龄稍大，进入相对稳定期的患儿，可出现继发性肌性损害改变，包括中央核增多、肌纤维撕裂等现象(3)SMA-Ⅲ型：本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等;其形态大致正常。多数严重病例，肌肉活体组织检查表现与病期相关。儿童早期，以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程后期，以同型肌群化为主要特征，合并成组或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150m，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见蛾噬样及指纹状纤维、少量坏死和再生纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪结缔组织增生等。以上是对脊髓性肌萎缩是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！

你好，考虑还是扁桃体感染或者咽喉炎引起的症状，需要积极抗炎治疗。指导意见建议服用阿奇霉素片或者头孢菌素抗生素。局部可用复方硼砂溶液、呋喃西林溶液、淡盐水漱口缓解咽喉炎症状，也可以含化华素片或者牛黄益金片治疗。

主要是神经系统异常的表现有头痛、失眠、记忆力减退、心悸胸闷、呃逆腹胀、消化不良、便秘、焦虑烦躁等但经一些客观检查如心电图、超声心动、纤维胃镜等检查却又查不出客观病理改变往往被误诊为冠心病、心肌缺血心肌受损等而采用相应治疗效果不佳需采用调节植物神经功能的药物方能起效。在治疗上应该放松自己的心情避免心理压力过大最好中西医结合治疗效果才会好一些的

引起血压低的原因很多,主要有(1)体质性低血压。可以没有感觉或仅有轻微头晕、无力等,有的人与遗传体质有关(2)体位性低血压。从卧位骤然起立,或长时间站立时发生,可见于重病后、体质弱者。（3）继发性低血压。这种类型低血压是某些急、慢性疾病引起的一个症状。

根据您的情况，您这个首先需要考虑的就是神经性因素的…我们临床首先建议检查腰椎片子的，还有就是可以配合应用营养神经等对症治疗的！