乙肝荧光定量pcr检测

腮腺炎是由腮腺炎病毒感染引起的，如果没有其它的并发症，其病程一般在一周左右，传染期也在一周左右。你好，你还可以加用一种抗病毒的药物，如清开林，可以和病毒口服液联合应用，还可以用青代外敷，多休息，清淡饮食，多让孩子喝水，注意其并发症，如病毒性脑炎，附睾炎，胰腺炎等

你好！呕吐可以因为胃阴不足，肝气反胃等情况引起！所以你需要把情况说清楚点！

1你好，转氨酶升高主要是因为肝脏损伤引起的，肝炎是其他一种原因。2还有其他原因有脂肪肝，酒精肝，药物中毒等。1白细胞升高没有太大问题，可能为尿液污染或者炎症。2转氨酶轻度升高也没有太大问题，定期复查就可以了。

接种乙肝疫苗后多久产生免疫力接种乙肝疫苗后多久产生免疫力注射乙肝疫苗的目的就是要刺激人体产生保护性抗体—乙肝病毒表面抗体（抗－HBs），这种抗体的产生，标志着人体对乙肝病毒具有免疫和抗御能力，人就不会得乙肝了。注射乙肝疫苗必须按照0、1、6方案实施，即注射第一针后一个月时，打第二针；六个月后打第三针，一共要打三针。注射第一针后，机体进入感应阶段，疫苗作为小剂量的特异性抗原进入人体，刺激人体产生免疫反应细胞，这期间大约30％～50％的人会出现表面抗体；注射第二针后，进入效应阶段，表现为机体细胞免疫反应增强，这一阶段，大约80％～90％的人会产生表面抗体；注射第三针后，进入加强阶段，机体细胞免疫和体液免疫处于最佳状态，大约90％～95％的人可以出现表面抗体，第三针打完2～3周后，抗体滴度达到高峰，之后滴度逐渐下降，长期维持在较低水平。一般乙肝疫苗保护的时间都在5年以上，由于个体差异较大，要求有抗体形成者，也需每年检查一次乙肝两对半，观察表面抗体是否消失，如果消失，还需再次注射。影响表面抗体滴度的因素有：1．母亲乙肝病毒感染情况：如果母亲已有表面抗体形成，婴儿接种疫苗后，效果最好，抗体滴度高，持续时间长；如果母亲既往感染过乙肝病毒，乙肝病毒核心抗体为阳性，或是母亲本人就是乙肝，婴儿产生抗体的滴度就会较低；如果母亲是乙肝大三阳，产生抗体最差。2．年龄越大，产生抗体的概率就越小，女性对疫苗的应答明显高于男性。3．疫苗中含有前S蛋白的，抗体产生好。4．患有艾滋并营养不良、肿瘤、应用免疫抑制剂、血液透析、大量饮酒者，抗体产生较差

您好，很高兴为您解答。根据您描述的症状，建议到正规医院检查一下。平时饮食清淡养成良好的生活习惯。劳逸结合。调畅情绪，开朗乐观。

乙肝没有特效疗法.建议检查肝功，只要肝功检查正常，不要担心.但是平时一定要注意不要过于劳累，禁酒，不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果.如果要吃可以吃点:复方维生素B维生素C肌苷片保肝治疗，但是药物不要过多，过多的药物反而会造成肝脏损害.因为任何药物都要通过肝脏代谢.都会或多或少加重肝脏损害.肝功能正常就不需要特别治疗，肝功正常才是目的。

　抗纤维化的治疗旨在减轻纤维化的程度、延缓其发展，乃至逆转其病理进程。为此抗纤维化的治疗应包括：①针对致病因子，治疗原发病。如抗肝炎病毒，治疗血吸虫病，防治酒精中毒等；②对抗肝纤维化发生发展的治疗；③如已发展至肝硬化，则需对其合并症进行防治；④对症及恢复肝功能的治疗　肝纤维化是多种病因发展为肝硬化的共同病理基础，近年来，随着对肝纤维化机制的深入了解，特别是ECM的合成与降解的分子生物学的深入了解，许多研究工作设想在ECM代谢，尤其胶原合成与降解各环节上采取治疗措施，现将其中主要的分述于下　一、抑制胶原合成　1.干扰素　γ-干扰素能抑制贮脂细胞的激活、增殖、降低α-Actin，Ⅰ、Ⅳ型胶原及纤维连结蛋白的mRNA稳态水平，国外有临床报道小剂量应用副作用轻微，治疗肝纤维化可能有效。α-干扰素有抗病毒作用，且能使慢性丙肝患者组织中Ⅰ型胶原mRNA及TGF-βmRNA降低，肝纤维化减轻，但在另一方面，γ-干扰素又能启动巨噬细胞生成IL-1、TNF-α，后两者能刺激贮脂细胞的DNA合成与增殖。它可能不利于肝纤维化。这两方面作用的净效应如何，尚需进一步观察　2.肾上腺皮质激素　实验上见到，它在细胞培养及整体动物中抑制Ⅰ型胶原mRNA的表达，使肝细胞及成纤维细胞内Ⅰ型胶原mRNA水平降低，从而抑制胶原的合成。但因长期应用全身副作用较多，很少用于抗肝纤维化治疗。治疗自身免疫性慢性肝炎，虽可致临床缓解，但并不能阻止纤维化的形成　3.前列腺素类似物　前列腺素有广泛的生物活性。已知在胆碱缺乏性大鼠，16，16-Dimethy1ProstanglandinE2(DEMG)能减少纤维化及脂肪沉积，机制可能是抑制肝内Ⅰ型胶原mRNA的表达。又有工作说明它可增加细胞内cAMPR从而增加细胞内降解。同时能增加肝血流、改变膜流动性，改变血中胰岛素及胰高血糖素的水平。抑制巨噬细胞释放炎性因子。但目前尚未用于人的肝纤维化　4.类视黄醇类物质（Retinoids）　此类药物反式维甲酸（Trans-retinoicAcid）和顺序式维甲酸（B-cis-retinoicAcid），减少Ⅰ型胶原及其mRNA的合成，减少单核细胞分泌胶原酶，但因它又是Ito细胞内含物，故有增加Ⅰ型或Ⅲ型胶原的可能，不见得宜于治疗肝纤维化　5.前胶原肽　已知前胶原两端肽（非球形伸展部）可由特殊的肽酶所切断，切下来的肽，如氨基础肽（即PⅢP）可反馈地抑制前胶原合成。在正式应用之前，尚需进行详尽的分子生物学研究，目前无有关用它治疗的报道　二、作用于前胶原mRNA转译后的环节　1.秋水仙碱（Colchicine）　此药曾在国内外试用于临床。实验研究提示：秋水仙碱是抗微管药物，抑制微管蛋白聚合，从而干扰细胞的胶原分泌。它还能刺激胶原酶的活性，增强降解，又能作用于巨噬细胞，抑制单核细胞因子，抑制生长因子的释放，减少白细胞介素Ⅰ的分泌。Kershenobich和Rojkind等对秋水仙碱治疗肝硬化做了多年的观察。他们采取了随机、双盲、安慰剂对照的方法。在14年中随访观察了100例肝硬化患者（54例为酒精性，41例为肝炎性，14例为其他原因所致）。观察结果表明，中位存活时间治疗组为11年，安慰剂组为3.5年（P=0.0006）。10年累积生存率分别为56%和20%（P=0.0006）。治疗组30例，曾作连续肝活检，其中9例有组织学的好转，而安慰剂组14例做了连续肝活检，无1例好转（P=0.002），此一研究提示秋水仙碱对延长存活率有一定作用。但其他一些临床研究不能证实这一结果，如曾有人（1987，1988）用秋水仙碱治疗原发性胆汁性逐步形成硬化，见其未能阻止肝纤维化的进展。WangY.C.（1994）曾用双盲随机对照的方法治疗乙型肝炎肝硬化100例，与对照组相比较，无论肝组织学改变、血清纤维化指标、病情发展以及病死率等方面，秋水仙碱组均未见疗效。看来本品在抗纤维化治疗上希望不大　2.脯氨酸-4-羟化酶抑制物　实验证明它能抑制脯氨酸的羟化，减少羟脯氨酸的形成，因而减少前胶原三股螺旋α肽链的稳定性。曾有两个吡啶化合营企业物，Pyridine2，4-dicarboxylate（2，4-PDCA）和Pyridine2，5-dicarboxylate，于动物实验有抗肝纤维化的效果，但因副作用已中止临床试验　3.金属离子络合剂　双吡啶（αα-dipyridy1）能络合铁离子而抑制脯氨酸羟化酶的活性，使新合成的胶原α-肽链因羟化受抑不能形成三股螺旋而在细胞内被释放；最近又发现它能降低Ⅰ型胶原mRNA的稳定性从而使胶原合成减少。其抗纤维化作用尚待进一步研究证实。D-青化酶胺是铜离子络合剂，而铜离子是赖胺酰氧化酶的重要辅助因子，故本药能抑制该酶的活性，使新分泌出来的胶原不能相互交联；它对肝豆状核变性有较好的疗效，但对其他原因所致的人类及动物肝纤维化无明显疗效，且长期应用副作用较大　4.脯氨酸类似物（ProlineAnalogs）　此类化合物有吖丁啶（AzetidineCarboxylicacid），顺-4-羟基脯氨酸等，它可取代脯氨酸而结合到前胶原中，形成非螺旋胶原。这种胶原易为蛋白酶水解，以致细胞外基质的形成减少。目前仅在大鼠体内作过实验见到减少胶原的效果。其毒性较大，也尚未试用于人　5.前胶原向胶原转化的抑制物　其基本作用为阻止切断前胶原分子两端的肽，以致不能形成胶原分子，且使胶原稳定性受损，首先试用的是精氨酸及其类似物（Convanine），尚未用于动物实验及人体治疗　6.山黧豆素（Lathyrogen）　其中含β-氨基丙腈及氨基乙腈，能抑制赖氨酰氧化酶的活性，阻止胶原纤维的架桥连结，对肝纤维化目前仅限于实验研究，尚未用于人的肝纤维化　三、促进胶原降解的治疗　目前对促进胶原酶活性药物的研究仅处于起步阶段。但本类药物的临床意义重大，因为促进过度沉积之胶原的降解就有可能逆转已经形成的肝纤维化。LieberC.S等报道不饱和卵磷脂（PUL）能减轻狒狒的酒精性肝硬化，进一步经体外细胞培养研究发现它对Ⅰ型前胶原mRNA的表达无影响，但能使贮脂细胞的胶原酶活性升高一倍。这提示促进降解活性可能是PUL治疗狒狒酒精性肝纤维化的作用机制。目前正在进行多中心的临床实验　四、基因治疗　WuCH等报道，用反义寡核苷酸（ASO）DNA，以乏涎粘蛋白多赖氨酸（AsORPL）为载体，导向作用于3-T-AsGR细胞，见到ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA的73%及67%。这一工作为基因治疗抗肝纤维休开阔了前景　从上述看来，尽管在胶原代谢各项环节均有治疗的实验性研究，但确立一个有效而副作用少的治疗药物尚须长期努力　五、中医中药的治疗　新中国建立以来，应用祖国医学治疗慢性肝病有了很大发展，其中与抗纤维化或治疗肝硬化有关的实验与临床研究有：强肝软坚汤（韩经寰，1979），葫芦素B、齐墩果酸（韩德五，1979、1981）、甘草甜素与甘草次酸（赵敏琦等，1983）、丹参等药（王桢苓等，1982）、虫草菌丝、丹参（马学惠等，1988）、桃仁及冬虫夏草（王玉润、刘平、刘成、1985，1991）、田三七（肖家诚，1988）、复方丹参合剂（王宝恩等，1990）、血腑逐瘀汤（宋家武，李绍白，1991）、复肝康冲剂（杨正云等，1990）、补肾益精、益气养阴、清热解毒诸方（范宗滂等，1991）、虫草菌丝（张立煌等，1992）、软肝冲剂（李延福，1992）等。近年研究表明：病理证实的轻度慢性肝炎中62.6%有肝纤维化，中度、重度慢性肝炎及肝硬化则100%有肝纤维化，因而中医中药治疗肝纤维化，当从慢性肝炎及肝硬化的整体辨证入手，以病机为基础，制定理、法、方、药　在祖国医学文献中本无慢性肝炎及肝硬化之病名，而是包括在“黄疸“胁痛“淤血“症积”和“臌胀”诸病证之中。近代中医的研究认为慢性肝炎及早期肝硬化系因湿热之邪未清，缠绵日久，伤及脏腑、气血。因邪伏血分正气亏损而肝气郁结，血淤血滞。正气不行，痰浊胶结加之气虚血淤则促成症积。肝病既久，乘脾犯胃，升降失司，气机衰微，又加重血虚气虚。进而病久及肾，导致肝肾阴虚或脾肾阳虚。以致肝、脾、肾俱损，气、血、水搏结。有的中医专家指出：总结病机之中心环节：气虚血滞为肝硬化之本，湿毒热邪稽留血分为标，肝无血养而失柔，肾无清填而失润。治则要以活血益气、养血柔肝为基础，兼及滋补肝肾或温补脾肾，如余邪未清，佐以祛邪　基于上述，近年对慢性肝炎及早期肝硬化之中医治疗多以活血化淤的法则为主，兼以益气补虚、养血柔肝或滋补肝肾　马学惠、韩德五等经系列实验研究表明丹参对动物实验性急性肝损伤有减轻肝细胞变性、坏死，降低谷丙转氨酶，降脂及增加肝糖原的作用。对肝部分切除动物可促进肝细胞再生。对实验性肝纤维化能防止肝硬化发生并有促进肝内胶原重吸收的作用，又见对实验性急性肝衰竭有防治作用。其机制可能是减轻内源性内毒素血症，增强Kupffer细胞的功能；防止自由基的产生，减轻脂质过氧化；稳定肝细胞膜及细胞器膜；增加肝脏药酶及防止Ca++内流等。在实验性肝纤维化、肝硬化观察到丹参能降低血清透明质酸水平，减少动物肝内胶原蛋白含量及Fn、Ln的产生　王玉润、刘平、刘成等用桃仁提取物合并虫草菌丝治疗血吸虫病肝纤维化，以PⅢP、血、尿羟脯氨酸、肝组织胶原酶等作为观察指标，结果表明在病原（即血吸虫）得到治疗后，本治疗对肝纤维化患者肝内胶原分解代谢有一定促进作用　本章作用王宝恩等以丹参为主的活血化淤中药复方对实验性肝纤维化进行观察治疗。见活血化瘀中药对CCL4中毒性损伤以及白蛋白免疫损伤性肝纤维化均有防治效果，应用此药可不同程度地减轻肝纤维化的发展，也可使已形成肝硬化者纤维化明显逆转。病理组织学观察表明活血化淤复方能抑制纤维结缔组织中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原的增生和沉积，阻止其沿小叶间及向小叶内延伸。与此同时，实验室研究还观察到，此活血化淤复方不论预防性用药或治疗性用药均有明显提高肝纤维化大鼠肝组织及血清胶原酶活性的作用，并可提高肝组织中活性胶原酶与潜在胶原酶的活性的比值。说明降解活性的增高为活血化淤中药抗纤维化机制的又一重要方面。至于此中药复方的作用部位，经分子生物学研究，因其能抑制肝组织Ⅱ、Ⅲ型胶原mRNA的表达，在体外能抑制培养的贮脂细胞Ⅳ型胶原mRNA的表达。说明中药作用部位在于胶原基因的转录水平。于慢性肝炎及肝硬化患者临床应用，也有较好效果。表现在治疗后症状消失或减轻、脾脏缩小，门脉直径增宽减轻。转氨酶升高者73%恢复正常。血清PⅢP、Ln含量由增高回降到正常。提示本方是一抗纤维化的有效方剂　除活血化淤法则以外，也有其他法则治疗有效的实验研究，如用补肾益精、益气养阴及清热解毒等法则的中药对大鼠肝纤维化均有程度不等的治疗作用　从国内大量工作看来，中医中药治疗肝纤维化有很大潜力，应予以重视。

。你好，乙肝表面抗原携带者能结婚。首先作为携带者传染性是很低的。一般人群注射过乙肝疫苗都能与携带者一起生活,所以不用担心传染爱人的问题。其次乙肝并不是遗传病，只要做好产前保健和围产期对婴儿的保护,通常乙肝患者新生儿在出生12小时注射乙肝疫苗和和免疫蛋白可以杜绝95%的母婴传播，小婴儿基本上可以防止感染。

你的情况就不需要打疫苗了,你应当在大医院重新化验一次,单项核心抗体阳性很少见。

中医认为乙肝患病的原因主要是正气不足。由于饮食不节、失节，损伤了脾胃而不能化湿，湿热内生，困脾伤肝，造成肝胆脾胃不和，从而加遽了对正气的损伤，导致了肝炎的发生。另外，由于正气不足，极容易感染疫毒，所以，乙肝流行的主要原因就是大众不良的饮食习惯。