过去受人伤害,现在想起这个人就害怕,心慌

建议注意加强活血化瘀和补气补血的药物调理,以,改善血液循环和功能状态.注意加强身体的功能锻炼,早睡早起,养成习惯和自然。

根据你的描述，你患有胸部外伤的症状,建议，去医院普外科进行住院治疗，把胸腔积液抽出就可以了祝你早日康复

建议吃点心痛定，最好选择缓释片，如波依定或硝苯地平缓释片口服，多吃些果蔬是有好处的.,建议低盐饮食,低脂肪饮食，避免情绪激动，还要注意休息控制体重，情绪也要控制

,你好服用过多是会有副作用的，建议你最好是按剂量来口服的。

您好，如果血压偏高，建议及时就诊在医生的指导下调整用药，一般来说，目前血压药物有很多种类，而且在降低血压方面有很好的效果，血压没降下来，原因可能是个人平时的饮食生活习惯没有改善，还有就是药物上不合理，建议患者及时去医院做些相应的检查，并在医生的指导下，增加些药物治疗，平时注意低盐低脂饮食，合理的生活习惯，适当的运动，有不良反应和血压变化及时随诊。

在我们临床当中高血压一般为原发性高血压，就是不知道是什么原因引起的。需要我们终身服药，另一种是继发性高血压，是由于其它原因引起的高血压，只要把引起高血压的诱因祛除，高血压就痊愈了。在我们临床中控制高血压常用五种降压药。建议你口服药物进行治疗，不要间断。因为高血压容易引起很多并发症。如脑血管病和心血管病。一般血压降下来一部分病人头痛症状就缓解了。我们常用药如：寿比山片，美托洛尔片，硝苯地平片，依那普利片，缬沙坦片。一种药物能降下来不用两种。

出现胸闷症状应警惕心肌缺血,心肌劳损等的可能,建议查心肌酶谱,,建议您好好吃饭少吃辛辣食物，多喝水，调整心情，更要加强锻炼，让身体素质的整体提升。undefined

您的情况可能是由于阳气亏虚所致。,建议您平时注意保暖，可以服用金匮肾气丸来补阳。平时大便成形吗？

,你好,这与药物没有关系，早搏是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动,建议服用稳心颗粒治疗。

您好,国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是：体重超重、膳食高盐和中度以上饮酒。我国的流行病学研究也证明这三大因素和高血压发病显著相关，但又各有其特点。原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 　1．遗传因素 约75％的原发性高血压患者具有遗传素质（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体（adrenergic receptor）密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素（AGT）基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。 　2．膳食电解质 一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。 　3．社会心理应激 据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。 　4．肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。 　5．神经内分泌因素 一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：①缩血管纤维，递质为神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素；②扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽（A、B及C型），启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因（Ren-2基因）经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。 　此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压?抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。 　在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。