破骨细胞异常

病情分析：自身免疫性关节炎中异常的T细胞免疫应答可诱导炎性细胞因子，例如 TNF-α 的异常表达，导致破骨细胞介导的骨质侵蚀和骨质疏松。

然而，关节炎增强破骨细胞生成的根本机制尚未完全清楚。本文表明 TNF-α 能通过诱导成对的免疫球蛋白样受体A（paired Ig-like receptor-A，PIR-A），NF-kappaB 受体活化因子 （receptor activator of NF-kappaB，RANK）.的一种共刺激受体，来增强破骨细胞前体细胞的破骨细胞生成潜能以促进炎性骨丢失。

实际上，在PIR-As 和 PIR-A 配体表达分别受损的Fc受体共有γ亚基或β2微球蛋白缺陷小鼠中，由异常 TNF-α 表达而非炎症引起的骨质侵蚀与骨质疏松有所改善。

研究结果证实RANK共刺激受体在关节炎骨丢失中的病理作用，并有可能为将来炎性疾病的治疗提供分子基础。意见建议