我47岁，B超查，左肾9.8*4.5cm，右肾10

如果你是缺乏钙，你可以多晒点太阳，以为晒太阳可以使人体合成维生素D，帮助钙的吸收食物中的脂溶性维生素必须和脂类一起吸收，因此影响脂类消化吸收的因素（如胆汁酸缺乏，长期腹泻等）均可造成脂溶性维生素吸收减少，甚至引起缺乏症．维生素A和维生素D摄入过量可发生中毒．水溶性维生素（watersolublevitamins）包括B族维生素和维生素C．B族维生素有B1，B2，B3，B5，B6，生物素，叶酸，B12及硫辛酸．它们在化学结构上各不相同，大多在植物中合成，并共同存在，故成一族．和脂溶性维生素不同，水溶性维生素在体内均不能存贮，多余的即从尿排出，因此需经常从食物中摄取．B族维生素的主要生理功能，是作为某些酶的辅酶或辅基的主要成分，参与体内的物质代谢．维生素C是体内重要的抗氧化剂，又是参与体内某些羟维生素维生素(vitamins)是动物维持正常功能所必需的一组有机化合物，需要量极小，但动物本身不能合成或合成量不足，必须从食物中获得，是人体必需的一类微量营养素．目前已知为人体所必需的维生素有13种，根据溶解度不同分脂溶性和水溶性两类．脂溶性维生素有维生素A，维生素D，维生素E，维生素K．水溶性维生素有硫胺素（B1），核黄素（B2），尼克酸（B3），遍多酸（B5），生物素，叶酸（M），钴胺素（B12）和维生素C．第一节脂溶性维生素脂溶性维生素（fat-solublevitamins）A，D，E，K均是异戊二烯或异戊烯的衍生物．它们均可在体内如肝，脂肪组织中贮存，因此只有长期摄入不足才会发生缺乏症．食物中的脂溶性维生素必须和脂类一起吸收，因此影响脂类消化吸收的因素（如胆汁酸缺乏，长期腹泻等）均可造成脂溶性维生素吸收减少，甚至引起缺乏症．维生素A和维生素D摄入过量可发生中毒．一，维生素A维生素A包括维生素A1（视黄醇retinol）和维生素A2（3-脱氢视黄醇，3-dehydroretinol），两者均为20C含白芷酮环的多烯烃一元醇．A1和A2的差别仅后者在3位多一个双键（图5-1）．A1和A2分别存在于海水及淡水鱼肝中．植物中的β-胡萝卜素在肠道可转变为二分子视黄醛（retinal），因此胡萝卜素是一种维生素A原．体内视黄醛可以还原成视黄醇，此反应为可逆的．视黄醛亦可进一步氧化成视黄酸（retinoicacid）．胡萝卜素在肠道氧化成二分子视黄醛及其与视黄醇，视黄酸的互变如图5-2所示．视黄醇与视黄醛的互变是脊椎动物眼睛视觉色素生成的重要条件，维甲酸已作为一种激素，参与基因表达的调节，在上皮等组织的发生发展中起重要作用．人体的维生素A主要摄自动物肝，未脱脂乳及其制品，蛋类等食物，富含β-胡萝卜素的植物性食物如菠菜，青椒，韭菜，胡萝卜，南瓜等也是重要的食物来源．（一）维生素A与视觉人视网膜有二类细胞，光受体细胞（photoreceptorcells）和视黄醛色素上皮细胞（retinalpigmentepitheliumcells）．光受体细胞因形态不同分为杆状细胞和园锥细胞两类，这两类细胞产生视觉的蛋白分子均以11-顺视黄醛作为辅基，但两类细胞的视蛋白（opsin）各不相同．在杆状细胞11-顺视黄醛与视蛋白的296位赖氨酸残基的ε-氨基生成Schiff氏碱成为视紫红质rhodopsin），此时Schiff氏碱的N原子被质子化，视紫红质的最大吸收光谱在500nm，相当于眼睛在暗光最低视阈的波长，故视紫红质是暗视觉的基础．园椎细胞11-顺视黄醛与三种不同的视蛋白各自生成视红质（porphyropsin），视青质（iodopsin）和视紫质（cyanopsin），它们的光吸收最大值分别为560nm，530nm和426nm，相当于红色，绿色和蓝色的光吸收区，因此园锥细胞是感受亮光和产生色觉的细胞．（二）维生素A的激素作用维生素A中的视黄酸是一种激素，它们的靶细胞（如眼结膜角膜视网膜的上皮细胞，皮肤上皮细胞）核内存在视黄酸受体（retinoicacidreceptorRAR），视黄酸与受体蛋白结合能激活特异基因的转录表达，从而对这些细胞的分化成熟起重要作用．（三）其它视黄醇是保持降的上皮组织所必需，其作用可能是参与糖蛋白的合成有关，大多数含甘露糖的糖蛋白合成时，均以磷酸视黄酯（retinylphosphate）接受耒自UDP-甘露糖的甘露糖基去参与合成糖蛋白．上皮组织，尤其粘膜细胞缺乏糖蛋白就会角化，干枯，这在眼，呼吸，消化，泌尿生殖道更为明显，维生素A缺乏导致干眼餐是例证．β-胡萝卜素是一类脂溶性抗氧化因子，它在清除组织中氧自由基起重要的作用，故对肿瘤和心血管疾病的发生有预防的作用．现已发现长期进食过量的维生素A会引起中毒，可发生骨疼痛，胃痛，多鳞性皮炎，肝脾肿大，恶心，腹泻等．所以在服用大量维生素A制剂用作治疗时更须注意．二，维生素D维生素D有多种，以维生素D2（麦角钙化醇ergocalciferol）及维生素D3（胆钙化醇cholecalciferol）为最重要，两者的结构十分类似，D2在侧链上比D3多一个甲基和一个双键，酵母的麦角固醇和人，脊椎动物皮肤的7-脱氢胆固醇经紫外光照射下，使两者的B环破裂和双健移位分别生成维生素D2和D3（图5-4）．两者有相同的生物学功能，但D3的生理活性强于D2，故只要经常有日光照射，人体一般不会发生维生素D缺乏症．小儿和老人的需要量增高，还可从乳品和鱼肝油补充．维生素D缺乏会导致钙，磷代谢失常，影响骨质形成，在儿童导致佝偻病，成人导致骨软化病．现已清楚维生素D本身并不具调节钙磷代谢的作用，需在体内代谢成1，25二羟D3后才能对钙磷代谢起调节作用，1，25(OH)2-D3是维生素D的活性形式．维生素D的第一次羟化生成25-OH-D3在肝中进行，然后再在肾脏进行第二次羟化，生成1，25-(OH)2-D3．．后者由血液中维生素D结合蛋白质运送到靶器官如小肠粘膜，骨，肾细胞，与这些细胞的核内特异受体结合，使钙结合蛋白基因激活表达，所以1，25-(OH)2-D3已被认为是一种激素，对钙，磷代谢起调节作用（详见钙，磷代谢章）．服用正常需要量的10~100倍的维生素D亦可造成中毒，使血钙升高，异位钙化，尿钙过多，易形成肾结石．三，维生素E维生素E又称生育酚（tocopherol）．其化学结构为异戊二烯的6-羟基杂满（苯并二氢吡喃）的衍生物．天然存在的维生素E有七种，其中生物活性最强的是α-生育酚（图5-5）富含维生素E的天然食物有蔬菜，坚果，各种油料种子及植物油等，以麦胚油中含量最多．维生素E的生理功能主要在两方面，一与动物生育有关，缺乏维生素E雄鼠睾丸退化，不能生成精子，雌鼠胚胎及胎盘萎缩，引起不育和流产．二是维生素E具抗氧化作用，它是一类人体内重要的过氧化自由基的清除剂，在保护生物膜磷脂和血浆脂蛋白中的多不饱和脂肪酸免遭氧自由基破坏中起重要作用．在缺乏维生素E时，过氧化自由基（ROO·）可与多不饱和脂肪酸(RH)反应，生成有机过氧化物（ROOH）与新的有机自由基（R·）．R·经氧化又生成新的过氧化自由基，于是形成一条过氧化自由基生成的锁链，使自由基的损伤作用进一步放大．维生素E是一种断链抗氧化剂(chain-breakingantioxidant，阻断酯类过氧化链式反应的产生与扩展，从而保护细胞膜的完整性，维生素E缺乏可致红细胞脆性增高，细胞膜及生物大分子的结构与功能失常．老年人组织中脂褐质的堆积，也是自由基作用的结果，故认为维生素E有抗衰老的作用．维生素E过多发生中毒的现象很少见．四，维生素K维生素K是具有异戊烯类侧链的荼醌化合物，自然界存在维生素K1和K2两种，其化学结构见图5-6．K3为人工合成的化合物，可作为K1和K2的代用品．由于绿叶蔬菜含有丰富的维生素K1，肠道细菌能合成提供部分维生素K2，故通常情况下人体不会出现缺乏症．当口服抗生素造成肠道菌谱紊乱或胆汁分泌障碍（如阻塞性黄疸）等脂肪吸收不良情况下，可发生维生K缺乏，值得注意．维生素K缺乏表现为凝血过程出现障碍，凝血时间延长．第二节水溶性维生素水溶性维生素（watersolublevitamins）包括B族维生素和维生素C．B族维生素有B1，B2，B3，B5，B6，生物素，叶酸，B12及硫辛酸．它们在化学结构上各不相同，大多在植物中合成，并共同存在，故成一族．和脂溶性维生素不同，水溶性维生素在体内均不能存贮，多余的即从尿排出，因此需经常从食物中摄取．B族维生素的主要生理功能，是作为某些酶的辅酶或辅基的主要成分，参与体内的物质代谢．维生素C是体内重要的抗氧化剂，又是参与体内某些羟化反应的必需辅助因子．一，维生素B1维生素B1分子中含一个嘧啶环和噻唑环，因分子中含有硫和氨基，故又称硫胺素（thiamine）．含量丰富的食物有瘦肉，动物的肝，心及肾等内脏，豆类，干果，酵母及不过度碾磨的粮谷类．其化学结构如图5-7所示．维生素B1在体内（如脑，肝等组织内）转变成焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphateTPP），它是重要酮酸如丙酮酸，α-酮戊二酸氧化脱羧酶系的辅酶，以及磷酸戊糖途径中转酮醇作用酶的辅酶．TPP分子的重要特点是它的噻唑环上氮原子与硫原子之间的碳原子与通常所见的CH基团相比，表现出更强的酸性，它可离子化生成负碳离子，后者容易接受α-酮酸或酮糖的羰基，而带正电荷的氮原子作为一个电子库（electronsink）对于稳定负碳离子以及α-酮酸的脱羧作用起重要作用，由于这些酶对糖代谢具有十分重要的作用，故与糖的分解供能过程关系密切．TPP的化学结构及其带活性乙醛基的形式见图5-8．维生素B1缺乏可引起上述酶功能障碍．典型的如丙酮酸的氧化脱羧受阻，使组织内丙酮酸堆积，导致细胞功能障碍，特别是神经传导的障碍，最终导致肌肉萎缩，心肌无力，周围神经疾患，以及中枢容易兴奋及疲劳等，即所谓干性脚气病，如果伴有水肿，则为湿性脚气病．二，维生素B2维生素B2是核醇与7，8二甲基异咯嗪的缩合物（图5-9）．因具黄色故称核黄素（riboflavin）．乳类，蛋类及瘦肉是人体所需B2的主要食物来源．B2是两种重要辅酶即黄素单核苷酸（flavinmononucleotideFMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（flavinadeninedinucleotideFAD）的组成成分（图5-10）．它们作为辅基与酶蛋白紧密结合组成黄素蛋白，黄素核苷酸的异咯嗪环的1，5位N原子能可逆的还原，可以接受两个电子和两个质子并以FADH2和FMNH2表示它们的还原形式．所以FAD，FMN是电子载体，起着递电子体的作用（图5-10）．由于黄素蛋白参与一个或二个电子的转移，故在体内参与多种多样的反应．三，烟酸（B3）和烟酰胺烟酸（nicotinicacid）是维生素B3，而烟酰胺（nicotinamide）是维生素B3的衍生物，它们分子中均有吡啶的结构（图5-11）．人类从肉类，谷物及花生等食物中获得这类维生素．在体内亦可从色氨酸经代谢转变为尼克酸．故通常情况下人类不会缺乏此类维生素．当烟酸缺乏时可导致糙皮病，故烟酸又称抗糙皮病因子．烟酰胺是两种重要辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD＋）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP＋）的组成成分（图5-12）．NAD＋与NADP＋的区别是后者的腺苷2-羟基被磷酸化，这两种辅酶分子中的烟酰胺环可以进行可逆的还原，当底物分子脱下两个氢原子（氧化）时，NAD (NADP )接受一个氢化离子（：H-这相当于一个质子和两个电子），分子吡啶环笫4位碳是接受氢化离子的部位，于是生成还原型NADH(NADPH，该碳原子接受一个氢原子，同时吡啶环上的N原子由原来的五价变为三价（见图5-12），同时留一个H＋在溶液中．四，维生素B6吡哆醇（pyridoxine）是维生素B6，磷酸吡哆醛（pyridoxalphosphate）和磷酸吡哆胺（pyridoxaminephosphate）是由维生素B6构成的辅酶（图5-13A），它们以共价键与转氨酶的赖氨酸残基的氨基形成分子内Schiff-碱，生成分子内部的醛亚胺，组成转氨酶的辅基．当有氨基酸存在时，磷酸吡哆醛作为转氨酶氨基的中间载体可以接受L-氨基酸的氨基生成分子外的醛亚胺（图5-13B），也就是说，氨基酸底物的α-氨基代替了酶活性中心的赖氨酸残基的-氨基，生成的醛亚胺通过质子化和水解过程（图5-13B）成为磷酸吡哆胺．磷酸吡哆胺又可以逆向过程将氨基传递给α-酮酸而成为磷酸吡哆醛，所以在转氨基反应中没有氨基的丢失，只是原来的氨基酸转变为α-酮酸，而原来的α-酮酸接受氨基成为L-氨基酸（图5-14）．在细胞内有各种不同的转氨酶，其中许多酶都能催化以α-酮戊二酸作为氨基受体的反应，但酶对提供氨基的L-氨基酸有特异性，于是转氨基反应的结果是从许多不同的氨基酸中收集氨基并以L-谷氨酸的形式保存于细胞内，这些谷氨酸再作为氨基的供体参与含氮化合物或含氮废物合成．磷酸吡哆醛亦是氨基酸脱羧酶，犬尿酸原酶，胱硫醚酶等多种酶的辅酶．胱硫醚酶催化同型半胱氨酸分解，缺乏维生素B6时，反应受阻致使血中同型半胱氨酸含量增高，发生高同型半胱氨酸血症，后者是诱发动脉粥样硬化的重要因素．维生素B6在食物中分布广泛，肉类，蔬菜，水果，硬果类及谷类食物都有一定含量．五，泛酸（遍多酸，维生素B5）泛酸（pantothenicacid）是b-丙氨酸藉肽键与α，γ二羟β，β二甲基丁酸缩合而成的酸性物质（图5-15）．由于在生物界普遍存在而得名．泛酸的生物学重要性在于它是辅酶A（coenzymeACoA）和酰基载体蛋白（acylcarrierprotein）的组成成分（图5-15）．辅酶A依赖它分子中的反应性巯基（-SH）与脂酰基结合生成巯酯（thioester），因为巯酯键具有相对高的标准自由能，故巯酯有较高的酰基转移的潜能，使它们有可能提供酰基给各种受体分子，如许多蛋白质的酰化修筛所需的酰基就由辅酶A提供的．乙酰辅酶A是糖，脂，蛋白质分解代谢重要的中间产物，它提供的乙酰基既可参加三羧酸循环，进一步分解供能，也可作为许多生物分子合成的原料以及为体内许多需要乙酰化的反应提供乙酰基．六，生物素生物素（biotin）具有噻吩与尿素相结合的骈环，并带有戊酸侧链．自然界存在α-生物素和β-生物素两种形式（图5-16）．动物性食物，番茄，酵母，花菜等是生物素的主要食物来源．生物素侧链上的羧基与羧化酶蛋白分子中的赖氨酸残基中的ε-氨基以酰胺键相连接，并起羧基传递体的作用．传递的羧基结合在生物素的氮原子上，因此生物素是羧化酶的辅基．近来有人把生物素携带的羧基看作为完全氧化的一碳基团，这样生物素也属一碳基团的载体，图5-17说明生物素与羧化酶蛋白的联接方式及生物素氮原子携带羧基和丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下羧化成草酰乙酸的反应．七，叶酸叶酸（folicacid）由喋呤啶，对氨基苯甲酸和谷氨酸三种成分组成的分子（图5-18）．叶酸广泛存在于动植物性食物，如肝，肾，绿叶及黄叶蔬菜，酵母等含量丰富，蛋，肉类，豆类，谷类及水果中的含量也较多．在体内叶酸经叶酸还原酶作用生成二氢叶酸，后者再经二氢叶酸还原酶还原成四氢叶酸（tetrahydrofolateFH4）．四氢叶酸为一碳基团的载体参与体内许多物质的合成．FH4缺乏亦可造成红细胞分化成熟障碍，导致贫血．细菌能合成叶酸，但必须以对氨基苯甲酸作为合成原料．磺胺类药物的化学结构与对氨基苯甲酸相似，所以磺胺药对细菌叶酸的合成是有竞争性抑制作用，因此磺胺药有抗菌效果．八，维生素B12维生素B12是唯一含有金属元素的维生素，包括一个咕啉环，钴元素（故称钴胺素cobalamine）以及5，6二甲基苯并咪唑的结构（图5-21）．天然存在的B12由微生物合成，故通常植物性食物不含B12，除非特殊加工的如霉豆腐．动物性食物储存有微生物产生的B12，故为主要的食物来源．肠道细菌合成的B12和食物中的B12必须与胃粘膜壁细胞分泌的内因子（intrinsicfactor）结合，才能在回肠被吸收．B12进入体内以甲基钴胺素，5脱氧腺苷钴胺素及羟钴胺素等形式存在．5脱氧腺苷钴胺素和甲基钴胺素是维生素B12的辅酶形式．甲基钴胺素酶存在于大多数生物，它们催化三种类型的反应：（1）分子内的重排，（2）甲硫氨酸合成时的甲基化反应和（3）核糖核苷酸还原为脱氧核糖核苷酸的反应．在哺乳类催化L-甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA和同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸的酶均需维生素B12作为辅酶，图5-22为甲基天冬氨酸变位酶（以5脱氧腺苷钴胺素作辅酶）催化谷氨酸生成β-甲基天冬氨酸的反应．维生素B12和叶酸是同型半胱氨酸再生为甲硫氨酸反应所必需的维生素，故缺乏这两种维生素，也可致高同型半胱氨酸血症，诱发动脉粥样硬化．九，α-硫辛酸α-硫辛酸（α-lipoicacid）的化学结构是6，8-二硫辛酸（图5-23）．它与焦磷酸硫胺素协同参与丙酮酸，α-酮戊二酸的氧化脱羧反应，是α-酮酸氧化脱羧反应中硫辛酸乙酰转移酶的辅酶，在糖，脂，蛋白质代谢中有极重要的作用，α-硫辛酸是某些微生物的必需维生素，但尚未发现人类有硫辛酸缺乏症．十，维生素C（抗坏血酸）维生素C又称抗坏血酸（ascorbicacid），是一种己糖内酯，分子中C-2和C-3位上两个相邻的烯醇式羟基极易解离出H＋，故维生素C具有酸性（图5-24）．这两个位置上的羟基也很容易被氧化成酮基，所以维生素C又是很强的还原剂．新鲜的蔬菜水果是该维生素的主要食物来源缺乏维生素C会引起坏血病，病人毛细血管脆性增加，皮下可见出血小点（与维生素K缺乏时的较大片出血斑不同）．这与维生素C参与一些重要的羟化作用有关，同位素示踪研究证明新生的胶原分子中甘氨酸残基氨基端相连的脯氨酸残基需经羟化，催化这一反应的脯氨酰羟化酶需O2，是双加氧酶，酶分子有紧密结合的Fe2 ，它用作为酶和O2的激活剂，在有α-酮戊二酸存在的体系中，该酶催化胶原分子中脯氨酸残基的羟化（图5-25）．反应的结果是一个氧原子连接在脯氨酸残基的第四位碳生成4-羟基脯氨酰残基，另一个氧原子由α-酮戊二酸接受转变为琥珀酸和CO2，但是脯氨酰羟化酶也可只催化部份的反应，即只催化α酮戊二酸转变为琥珀酸但不羟化脯氨酸，于是另一个氧原子与铁离子生成氧化的铁复合物，后者使该酶失活．维生素C作为一种特异的抗氧化剂使失活酶的高铁离子还原为亚铁离子，从而使活性酶得以再生，维生素C则氧化成脱氢抗坏血酸（图5-24）．现在已知维生素C缺乏造成的羟化损害使合成的胶原缺少稳定性，羟化的脯氨酸残基能在三股胶原螺旋间生成氢键，使胶原分子得以稳定．胶原是结缔组织，骨，毛细血管的重要组成成分，故维生素C缺乏，伤口愈合减慢，毛细血管脆性增加，牙齿松动，骨骼变脆．维生素C是重要的水溶性抗氧化剂，它的抗氧化功能是多方面的．前面提到维生素E在抗膜脂质不饱和脂肪酸过氧化作用中生成生育酚自由基，它的再还原主要依赖维生素C．它与脂溶性抗氧化剂维生素E，胡萝卜素等的偶联协同作用，在清除氧自由基方面和参与体内其它的氧化还原反应方面起着重要的作用．化反应的必需辅助因子．以上是对缺维生素和矿物质这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！

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