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激素引起骨坏死具体发病机制目前仍未完全清楚.目前有关激素引起骨坏死发生的较普遍接受的学说有高凝状态和血管内凝血学说，脂肪代谢紊乱学说，骨内高压学说，骨质疏松和激素的毒性作用学说等.这些理论相互之间并不排斥，各学说间是相互联系，互成因果关系的.激素导致骨坏死是一个复杂的病理生理过程.骨质疏松和细胞毒作用，激素导致骨质疏松，容易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，受累骨由于细微损伤的积累，从而出现塌陷.在压缩区可见到被压缩的髓细胞和毛细血管.若这些血管继发损伤，即同时损伤了骨的再造过程.Arlet等［19］认为，激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍骨原细胞向成骨细胞转变.同时，激素直接刺激破骨细胞的活性，间接地使甲状旁腺分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的转运，使骨吸收增加.Simonet等［20］通过分子克隆技术得到了一种分泌糖蛋白，命名为骨保护蛋白/破骨细胞形成抑制因子.激素对于OPG/OCIF的表达有抑制作用，继而促进破骨细胞的分化与活性，骨吸收能力升高致骨丢失（骨质疏松），随病情发展致骨损伤和骨坏死.激素性骨坏死的早期，如果提高骨骼局部的OPG/OCIF浓度可以抑制骨质丢失，将为激素性股骨头缺血坏死的早期治疗提供一条新的途径.也已证实人成骨细胞和骨细胞具有激素受体，激素可通过受体介导作用直接抑制成骨细胞的功能，诱导成骨细胞和骨细胞的凋亡，减少骨质的形成.Silverstrini等［22］发现激素也能够诱导破骨细胞的凋亡，但不如促进成骨细胞凋亡那样显著.破骨细胞是否具有激素受体以及激素对人破骨细胞受体介导的作用机制，还有待进一步研究.脂肪代谢紊乱和脂肪栓塞近年来经过大量研究逐渐认识到糖皮质激素可能通过造成机体的脂肪代谢紊乱而引起股骨头缺血性坏死［23］.脂肪代谢紊乱学说在激素性股骨头坏死发病机制中的地位越发明显，主要体现在以下几个方面：激素导致的股骨头缺血坏死与激素作用下脂肪细胞增殖，肥大有关.糖皮质激素可使骨细胞内进行脂质代谢的细胞器功能及脂质清除系统功能发生障碍，引起股骨头骨细胞胞质内脂质沉积，随着激素应用时间的延长，脂质沉积物逐渐增多并融合成脂肪滴，多个脂肪滴会逐渐融合成大的脂肪滴，引起骨细胞内的占位性蹭，出现细胞核受压，边聚，进而引起核固缩，裂解，至细胞死亡.贺西京等［24］认为：大量摄入激素后，血清脂类含量明显增高，形成高脂血症，血液高黏滞.脂肪栓子容易在股骨头软骨下骨血管沉积，形成脂肪栓塞，使营养血管闭塞，既而出现骨细胞缺血坏死.近年来，已见用脂质清除剂防治股骨头缺血坏死并取得较好疗效的报道［25］.动物实验表明，氯贝丁酯（clofibrate）可预防激素引起的骨髓内压力升高，并能使已升高的骨髓内压力降至正常，还可预防激素引起的脂肪细胞增生肥大等病理改变的发生.激素作用下骨细胞发生脂肪变性的确切机制仍不清楚，根据对血管内皮细胞的研究推测有三条可能的骨细胞内脂肪聚集途径：（1）脂肪在细胞表面或胞外环境中分解成脂肪酸及甘油分子，细胞将其小分子产物摄取后在胞内再合成脂肪，形成光镜下可见的脂滴.（2）细胞对外环境中的大小脂滴的吞饮作用.（3）骨细胞脂质代谢系统功能障碍，脂质不能得到有效清除而造成细胞内脂肪蓄积.骨内压升高激素的使用引起体内脂肪代谢紊乱，出现高脂血症和骨髓组织内脂肪组织增生，脂肪细胞肥大，仅脂肪细胞的肥大就能增加髓内脂肪体积25%～28%［27］.股骨头是一个相对密闭的骨髓腔，当激素诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞分化，脂肪细胞堆积填塞于骨髓腔，既可引起髓内压力增加，导致股骨头内高压，骨内血窦，毛细血管受压，股骨头内动脉灌注减少，静脉回流受阻，血流淤滞，导致血栓形成；同时由于静脉回流受阻使代谢产物积聚，毛细血管内皮受损，血管通透性增加，血浆外渗，骨髓间质水肿，组织缺血，缺氧进行性加重，导致大量骨细胞缺血，缺氧而发生坏死；与此同时，由于成骨细胞分化减少，使骨重建和修复过程受影响，最终发生股骨头缺血坏死.1938年Larson首先证实骨内压升高可以导致骨坏死.导致股骨头内压力增加的因素有：（1）骨髓腔内脂肪细胞增殖，肥大，集聚.（2）坏死细胞酶的产物，引起局部中毒.（3）前列腺素代谢产物增多，使血管通透性增加，导致局部炎性水肿.Ficat［28］认为，不管骨内压升高的起因和病理学过程如何，通常将最终导致骨内微循环堵塞和髓腔内淤滞.营养物质和氧的供给量减少，有毒代谢产物不能及时运走，造成组织细胞缺氧和酸中毒，最终导致骨细胞坏死.近年来，减压治疗早期ANFH取得的良好疗效也给这一学说提供了佐证.前凝血状态及血管内凝血（intravascularcoagulation，IC）Jones首先提出了SANFH的血管内凝血发病机制理论.他认为骨内过多脂肪栓子，高凝状态及由于高游离脂肪酸导致血管内皮损伤从而触发局部IC，引起骨坏死，且认为IC这一中间机制是骨坏死发生过程的最后通路.近期研究结果表明，激素导致ANFH与前凝血状况存在密切相关，前凝血状况的存在已成为激素导致SANFH的一个不可忽视的因素.许多动物实验研究也表明，单独应用激素并不能促成SANFH，仅能导致骨内脂肪代谢失调及轻度骨内小动脉炎［29］.Matsui等［30］用马血清使兔产生过敏性血管炎，然后用激素干预成功地诱导出比单用激素更为典型的股骨头坏死模型，5周后分别出现骨髓坏死，骨小梁坏死以及髓腔内出血，并发现骨坏死的组织中都有骨内小动脉的血管壁严重损害.说明前血管炎的存在至少提供了骨坏死的基础条件.Scheider等［31］认为，前凝血状况的存在能造成软骨下骨区微血栓形成，而不能造成骨坏死，但这种异常的凝血状态能迅速被一些包括激素在内的病原因素激活而出现血管内凝血，其最终促使骨内纤维蛋白血栓形成和骨髓内出血.由于血管内凝血消耗了大量凝血因子而引起反复性出血并继发纤维蛋白溶解，导致血管内皮细胞坏死及内皮下胶原暴露，促使小动脉痉挛，小血管破裂.缺血再灌注性损伤氧自由基引起内皮细胞膜的脂质过氧化反应，也导致血管损伤，破裂，血供中断，最终导致骨组织出现缺血性坏死。综合起来，主要分保守治疗和手术治疗两大类.1.保守治疗：保守治疗主要适应于股骨头未变形的早期患者，其方法包括：（1）旧能减少激素用量（2）限制负重，卧床加牵引，髋人字石膏固定等（3）防治骨质疏松：充分补充钙剂和维生素D，使用一些治疗骨质疏松的药物如降钙素或阿仑膦酸钠等；（4）降脂药和抗凝药5）物理疗法6)介入治疗(7)高压氧治疗（8）干细胞治疗（9）中药治疗2，手术治疗：手术治疗方法多，疗效相对比较肯定，是中晚期股骨头缺血性坏死治疗的主要方法.（1）髓芯减压术单纯骨移植术（2）髓芯减压术血管束植入或带血运骨移植术（3）截骨术：其原理就是通过截骨改变股骨头的负重力线，将坏死区从负重区旋转到非负重区为其修复创造条件.截骨术经不断改进疗效不断提高.（4）骨膜移植（5）股骨头表面置换及股骨头再表面化总之，合并有股骨头无菌性坏死的风湿免疫病患者应旧能减少激素剂量，同时，应早期发现和早期治疗，以保留股骨头，改善预后，疾病早期以保守为主，特别是年轻患者，保守治疗有利于延缓股骨头坏死的病程进展，推迟关节置换的时间.疾病晚期则以手术治疗为主.至于具体选择何种治疗方案，撒于患者受累髋关节的临床及放射评价，以及患者本身情况包括年龄，性别，一般状况，预期寿命，相关医疗条件及病因学等.目前常用的关节为，生物型陶瓷关节3-4万元左右，生物型钴合金-高分子聚乙烯头关节为2-3万元左右，双极人工股骨头为人民币2万元。

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