惊厥性脑损伤:大多数研究认为热性惊厥,尤其是复杂性热性惊厥会引起脑损伤,动物实验表明反复热性惊厥会导致大鼠举止、行为、智力、空间学习和记忆能力的损害。
人类研究表明热性惊厥可导致发育中脑破坏性损害[20],持续性惊厥与海马趾硬化有关,复杂性热性惊厥会增加颞叶癫痫的易感性[17]。
虽然当前临床和实验资料表明,单纯热性惊厥不会导致长期脑损伤,然而新的化验所见提示甚至良性热性惊厥也会引起神经行为长期、微妙的改变,例如突触功能改变,对引起这些改变的发生机制认识的提高是在急性持续性抽搐发作的初期或部分容易发展为癫痫的高危患者应用保护性治疗的基础,对我们在临床上救治热性惊厥的同时削弱和阻止脑损伤的发生,保护患儿大脑具有重要的意义。
周戬平等研究认为1,6-二磷酸果糖对大鼠热性惊厥性脑损伤具有保护作用,它可使大鼠惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短、惊厥严重程度下降、海马CA1区神经元变性坏死减轻,同时防止神经突触间隙异常增宽。
单英等研究[23]认为早期应用纳洛酮可明显减少高热惊厥脑损伤后神经细胞凋亡,从而有效地保护神经细胞。应用低剂量纳洛酮对反复热性惊厥的幼年大鼠进行干预治疗,虽然不能完全阻止惊厥的发生,但是可以保护脑细胞,明显减轻热性惊厥脑损伤。