肺火旺是怎么回事？

你好，患有眼睛干涩，平时就要注意用眼习惯，定时休息，看看远处的景物。补充维生素A，多吃胡萝卜、水果、海产品等。有时间坚持做眼睛保健操，还可吃些中药明目地黄丸。

便秘是指肠子运动缓慢，水分吸收过多，导致大便干燥坚硬，次数减少，排出困难。由于膳食种类较局限，常吃的食物中纤维素少而蛋白质成分较高，因此很容易发生便秘。便秘虽不是什么大病，但却十分痛苦，在生活上要注意。饮食中必须有适量的纤维素，每天要吃一定量的蔬菜与水果早晚空腹吃苹果一个或每餐前吃香蕉几个。主食不要过于精细要适当吃些粗粮治疗上可以用一些导泻的药物，如；麦麸、果蔬纤维等纯纤维制剂，果导片等。

有小三阳说明你是乙肝病毒携带者，如果你的身体虚弱则很容易就发生肝炎急性发作，最后发展为肝硬化。而且酒必须在肝内转化，消除酒的酶都是肝脏分泌的，如果再饮酒就会加剧肝脏负担，更容易发病。护肝的药也有很多，但是在费用和副作用方面你需要承担一定责任。建议戒酒，如果实在戒不掉，那就需要吃一些护肝药，如还原型谷胱甘肽、有体恒健养肝片、三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、葡醛内酯（肝泰乐）、二氯醋酸二异丙胺（肝乐）、维丙肝、复合磷酸酯酶片等。建议每半年体检一次，检查肝功能。

你的情况是在温泉洗澡大厅空调吹的腿疼痛走路一瘸一拐，主要是受了风寒。从你的情况来看，主要是吹空调所致腿疼痛，治疗的话，建议你可以泡泡脚，可以买布洛芬来吃。

您好，肝气郁结常由肝失疏泄，情志失常引起的抑郁，易怒，少腹胀痛，失眠，女子乳房胀痛，痛经等月经的改变等。建议口服柴胡舒肝丸。药物调理是辅助，最重要的是端正心态，调适心情。遇事乐观积极的心态对待。禁食辛辣生冷物。多吃些萝卜，白菜，山药，香菇，大枣，蜂蜜，扁豆等，积极锻炼身体。按时作息。

皮肌炎是很严重的一种皮肤疾病，该疾病给患者带来的危害是非常大的，不但影响美观还给患者的身心带来巨大的折磨。当大家在生活中发现自己有皮肌炎的迹象的时候一定要及时治疗，那患者在接受治疗的时候有哪些治疗原则是需要遵循的呢?下面一起看看皮肌炎的治疗原则有哪些。该病属慢性疾病，病程较长。治疗效果取决于疾病的类型、治疗方案、患者和家属的积极配合。1.糖皮质激素临床经验证明糖皮质激素治疗特发性炎性肌病疗效可靠，因而被视为治疗多发性肌炎和皮肌炎的首选药。轻者可早晨一次口服，重者最好分3次口服，一旦病情得到控制，再改为一次口服。一般疗程不少于2年，最后可停药。如3年不复发，则以后复发可能性不大，如5年不复发，则基本可谓治愈。2.免疫抑制剂其中常用的为甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。对于严重病例现在主张早期应用免疫抑制剂与糖皮质激素联合治疗。3.甲氨蝶呤Methotrexate成人，一周一次，根据患者情况增量。待病情稳定后甲氨蝶呤剂量可酌减，用小剂量甲氨蝶呤维持用药数月至1年，过早停药，可引起复发。甲氨蝶呤与糖皮质激素的联合用药可使肌力、肌酶得到明显改善，还可减少激素的用量，从而减轻其副作用，因而一般提倡早期应用。以上是对“皮肌炎的治疗方法有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

淋巴瘤能活多久？总的来说，淋巴瘤晚期还能活多久因治疗效果及身体机能而异，只要选择合适的方法积极治疗，均可改善症状，延长生存期，淋巴瘤晚期患者应该保持乐观心态，积极配合治疗。随着治疗方法的不断改进，新的治疗手段和药物越来越多地应用于淋巴瘤晚期的治疗中来。中药的治疗如单方含量16%以上的人参皂苷Rh2（护命素）胶囊能加快放化疗后身体的恢复，抗炎镇痛，减少并发症的产生，防止复发和转移。早期通过这些治疗，生存期还是比较长的，淋巴瘤晚期患者的生存期已明显高于以前c2

一、发病原因脊髓性肌萎缩病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12-14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此玻由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经元不断变性坏死。二、发病机制1、发病机制1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11.2-11.3。1994年Meli等发现严重型SMA(Werdnig-Hoffmann型)患者在5q11.2-11.3发生较大的基因突变，而轻型患者(Kugelberg-Welander型)则无基因突变或突变较轻。目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白基因(neuronalapoptosisinhibitoryprotein，NAIP)和运动神经元存活基因(survivalmotoneuron，SMN。NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个SMN等位基因：SMN1和SMN2，只有SMN1基因的纯合缺失才会导致SMA，而SMN2基因的纯合缺失则出现在5%的正常人群中。96%的SMA患者提示有SMN1基因突变，而4%并非与5q13连锁。5q13连锁的SMA患者中，96.4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。SMN基因有多种拷贝[SMNt(telomeric、SMNc(centromeric)]，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的2个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加临床症状的严重程度降低。已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。与正常人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。如果这些研究被进一步证实将为了解SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力、肌萎缩。2、病理改变各型SMA有不同的病理特点(1)SMA-Ⅰ型：肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束;亦见肥大纤维散在分布于萎缩纤维之中。两型纤维均可受累，并呈不完全同型肌群化。萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍呈胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维(2)SMA-Ⅱ型：肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见，而同型肌群化现象则更为突出。一些年龄稍大，进入相对稳定期的患儿，可出现继发性肌性损害改变，包括中央核增多、肌纤维撕裂等现象(3)SMA-Ⅲ型：本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等;其形态大致正常。多数严重病例，肌肉活体组织检查表现与病期相关。儿童早期，以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程后期，以同型肌群化为主要特征，合并成组或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150m，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见蛾噬样及指纹状纤维、少量坏死和再生纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪结缔组织增生等。以上是对脊髓性肌萎缩是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！

常见于脑供血不足引起的。可以口服西比灵，养血清脑颗粒等。平时必须保证安静的环境和充足的睡眠,避免过度用脑和精神紧张，勿食油炸、辛辣食物。

柠檬中最主要的营养成分除了糖类以外，还有钙、磷、铁及维生素B1、维生素B2、维生素C和烟酸等。鲜柠檬泡水喝，由于维生素含量极为丰富，因此是美容的佳品，能防止和消除皮肤色素沉着，起到美白的作用。