在心电图中房性早搏未下传以二度。

过早搏动（prematurebeat）亦称期前收缩、期外收缩、简称早搏．是一种提早的异位心搏按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种．其中以室性最多见、其次为房性、窦性过早搏动罕见．过早搏动是常见的异位心律．可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上．可偶发或频发、可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生、形成二联律或联律性过早搏动．病因过早搏动可发生于正常人．但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生．情绪激动、神经紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作、亦可无明显诱因、洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用、缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起．冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动．发病机制可能通过多种方式产生．（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下、如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象、使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动．②病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变、使快反应纤维转变为慢反应纤维、舒张期自动除极因而加速、自律性增强、而产生过早搏动．（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；

如折返中传导速度一致、则过早搏动与前一搏动的配对时间固定．（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状、亦可有心悸或心跳暂停感．频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状、原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭．听诊可发现心律不规则、早搏后有较长的代偿间歇．早搏的第一心音多增强、第二心音多减弱或消失．早搏呈二或三联律时、可听到每两或三次心搏后有长间歇．早搏插入两次正规心搏间、可表现为三次心搏连续．脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如．各类早搏可发生于正常人群、随年龄增加早搏发生率增加．正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义．虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连、但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度．发生在下列特殊背景下的室性早搏、演变为室性心动过速或心室颤动的可能大、如急性心肌梗塞、冠心病心肌缺血时、心肌病、低钾、洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等．频发房性早搏见于二尖瓣病变、甲状腺机能亢进、在急性心肌梗塞时提示心功能不全．多源性房性早搏常为心房颤动的前奏．过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群．（一）房性过早搏动P波提早出现、其形态与基本心律的P波不同、P-R间期＞0．12s．QRS波大多与窦性心律的相同、有时稍增宽或畸形、伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导、需与室性过早搏动鉴别．房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波．提早畸P′波之后也可无相应的QRS波、称为阻滞性房性早搏．需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别．在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的、可确诊为阻滞性房性早搏．房性早搏冲动常侵入窦房结、使后者提前除极、窦房结自发除极再按原周期重新开始、形成不完全性代偿间歇、偶见房性早搏后有完全性代偿间歇．（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外、其心电图特征与房室交接处性逸搏相似．早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇、不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇．（三）室性过早搏动QRS波群提早出现、其形态异尝时限大多＞0．12s、T波与QRS波主波方向相反、ST随T波移位、其前无P波．发生束支近端处的室性早搏、其QRS波群可不增宽．室性早搏后大多有完全代偿间歇．基本心律较慢时、室性早搏可插入于两次窦性心搏之间、形成插入型室性早搏．偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波、常出现于室性早搏的ST段上．房性及室性早搏、按其与基本心律的关系可有二种类型、以心室早搏为例：1．配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离、此型多见．2．平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对、但早搏之间有固定规律、最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种．其中以室性最多见、其次为房性、窦性过早搏动罕见．过早搏动是常见的异位心律．可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上．可偶发或频发、可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生、形成二联律或联律性过早搏动．病因过早搏动可发生于正常人．但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生．情绪激动、神经紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作、亦可无明显诱因、洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用、缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起．冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动．发病机制可能通过多种方式产生．（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下、如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象、使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动．②病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变、使快反应纤维转变为慢反应纤维、舒张期自动除极因而加速、自律性增强、而产生过早搏动．（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；

如折返中传导速度一致、则过早搏动与前一搏动的配对时间固定．（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状、亦可有心悸或心跳暂停感．频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状、原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭．听诊可发现心律不规则、早搏后有较长的代偿间歇．早搏的第一心音多增强、第二心音多减弱或消失．早搏呈二或三联律时、可听到每两或三次心搏后有长间歇．早搏插入两次正规心搏间、可表现为三次心搏连续．脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如．各类早搏可发生于正常人群、随年龄增加早搏发生率增加．正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义．虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连、但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度．发生在下列特殊背景下的室性早搏、演变为室性心动过速或心室颤动的可能大、如急性心肌梗塞、冠心病心肌缺血时、心肌病、低钾、洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等．频发房性早搏见于二尖瓣病变、甲状腺机能亢进、在急性心肌梗塞时提示心功能不全．多源性房性早搏常为心房颤动的前奏．过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群．（一）房性过早搏动P波提早出现、其形态与基本心律的P波不同、P-R间期＞0．12s．QRS波大多与窦性心律的相同、有时稍增宽或畸形、伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导、需与室性过早搏动鉴别．房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波．提早畸P′波之后也可无相应的QRS波、称为阻滞性房性早搏．需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别．在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的、可确诊为阻滞性房性早搏．房性早搏冲动常侵入窦房结、使后者提前除极、窦房结自发除极再按原周期重新开始、形成不完全性代偿间歇、偶见房性早搏后有完全性代偿间歇．（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外、其心电图特征与房室交接处性逸搏相似．早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇、不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇．（三）室性过早搏动QRS波群提早出现、其形态异尝时限大多＞0．12s、T波与QRS波主波方向相反、ST随T波移位、其前无P波．发生束支近端处的室性早搏、其QRS波群可不增宽．室性早搏后大多有完全代偿间歇．基本心律较慢时、室性早搏可插入于两次窦性心搏之间、形成插入型室性早搏．偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波、常出现于室性早搏的ST段上．房性及室性早搏、按其与基本心律的关系可有二种类型、以心室早搏为例：1．配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离、此型多见．2．平行收缩型早搏与前面的QRS波群不配对、但早搏之间有固定规律、最长的早搏间距与最短早搏间距之间按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种．其中以室性最多见、其次为房性、窦性过早搏动罕见．过早搏动是常见的异位心律．可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上．可偶发或频发、可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生、形成二联律或联律性过早搏动．病因过早搏动可发生于正常人．但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生．情绪激动、神经紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作、亦可无明显诱因、洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用、缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起．冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动．发病机制可能通过多种方式产生．（一）异常自律性所致冲动形成异常①在某些条件下、如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象、使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动．②病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变、使快反应纤维转变为慢反应纤维、舒张期自动除极因而加速、自律性增强、而产生过早搏动．（二）折返现象--环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；

如折返中传导速度一致、则过早搏动与前一搏动的配对时间固定．（三）平行收缩（四）触发激动（triggeredactivity）过早搏动可无症状、亦可有心悸或心跳暂停感．频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状、原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭．听诊可发现心律不规则、早搏后有较长的代偿间歇．早搏的第一心音多增强、第二心音多减弱或消失．早搏呈二或三联律时、可听到每两或三次心搏后有长间歇．早搏插入两次正规心搏间、可表现为三次心搏连续．脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如．各类早搏可发生于正常人群、随年龄增加早搏发生率增加．正常人和无器质性心脏病患者的各类早搏大多无临床意义．虽然既往把频发和复杂性室性早搏（室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上的室性早搏）与演变为致命性室性快速心律失常预测相关连、但主要撒于有无心脏病和心脏病类型及其程度．发生在下列特殊背景下的室性早搏、演变为室性心动过速或心室颤动的可能大、如急性心肌梗塞、冠心病心肌缺血时、心肌病、低钾、洋地黄及抗心律失常等药物毒性作用以及原发或继发QT间期延长综合征等．频发房性早搏见于二尖瓣病变、甲状腺机能亢进、在急性心肌梗塞时提示心功能不全．多源性房性早搏常为心房颤动的前奏．过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群．（一）房性过早搏动P波提早出现、其形态与基本心律的P波不同、P-R间期＞0．12s．QRS波大多与窦性心律的相同、有时稍增宽或畸形、伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导、需与室性过早搏动鉴别．房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P′波．提早畸P′波之后也可无相应的QRS波、称为阻滞性房性早搏．需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别．在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P′波的、可确诊为阻滞性房性早搏．房性早搏冲动常侵入窦房结、使后者提前除极、窦房结自发除极再按原周期重新开始、形成不完全性代偿间歇、偶见房性早搏后有完全性代偿间歇．（二）房室交接处性过早搏动除提早出现外、其心电图特征与房室交接处性逸搏相似．早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇、不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇．（三）室性过早搏动QRS波群提早出现、其形态异尝时限大多＞0．12s、T波与QRS波主波方向相反、ST随T波移位、其前无P波．发生束支近端处的室性早搏、其QRS波群可不增宽．室性早搏后大多有完全代偿间歇．基本心律较慢时、室性早搏可插入于两次窦性心搏之间、形成插入型室性早搏．偶见室性早搏逆传至心房的逆行P′波、常出现于室性早搏的ST段上．房性及室性早搏、按其与基本心律的关系可有二种类型、以心室早搏为例：1．配对型即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离、此型多见．2．平行收缩型