医生回答
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肺动脉压力高低决定于肺血管阻力，肺血流量和左房压力，肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径1000μm的弹力型动脉，介于 100～1 000μm的肌型动脉和外径。
1、高动力性肺动脉高压肺血流量增加：由于肺循环有低阻，低压，高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺动脉压可增加1倍，如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性，肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘Eisenmenger综合征，休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
2、高阻力性肺动脉高压肺周围血管阻力增加： ①肺血管床减少：肺血管储备能力大，扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。 A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化，肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压，引起支气管张力改变，肺泡内压升高，瘢痕组织收缩，肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。 B.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。 C.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。 ②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压，通过慢性阻塞性肺疾病COPD 病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度SaO2密切相关，当SaO2 A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体，颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血管对缺氧收缩反应明显增加。 B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增高，缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2aPGF2a和血栓素TXA2等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力，缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩，体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因; C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性，同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。 ③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉，可导致肺血管器质性损害，尤其内径为300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿，变性，坏死，弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生，纤维化，甚至管腔闭塞，致血管壁增厚，僵硬，直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力。 ④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加，当血细胞比容50%可使肺血管阻力增加。
3、肺静脉高压毛细血管后性肺动脉高压：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变，三房心，左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等，当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因，左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压。
