医生回答
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1.脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管蹭的基础上发生(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样蹭包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用 出血后颅内容积增大破坏了颅内环境的稳定所致的脑水肿导致颅内压进一步增高同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能 脑出血除血肿本身的占位性损害外还有周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱(如酸中毒)血管运动麻痹血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害 ①大分子物质：血浆中的白蛋白细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成 ②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散引起血管痉挛血管扩张或血管通透性改变 ③血肿外的一些血管活性物质：如组胺5-羟色胺激肽缓激肽花生四烯酸及其代谢产物增多可加重脑组织损害 ④自由基：红细胞外渗破坏血红蛋白分解释放出铁离子和血红素可诱导产生大量的自由基加重脑损害 ⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体各种水解酶释放至胞浆中使神经细胞进一步损伤或坏死 ⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载致使血管收缩加重脑缺血 ⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死 ⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移并产生活性物质酶类及自由基等对局部脑组织造成直接而严重的损伤(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重同侧大脑皮质对侧皮质和基底核区也有水肿血肿周围脑水肿既有血管源性也有细胞毒性远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰以后保持恒定直到第5天开始消退(3)脑出血对凝血抗凝纤溶状态的影响： 一般认为急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高对凝血过程的研究发现出血后头24h内凝血块形成过程中凝血酶的释放会引起邻近脑水肿血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用
