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矽肺（silicosis)又称硅肺是尘肺中最为常见的一种类型是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病　矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病.矽肺是尘肺中最常见进展最快危害最严重的一种类型.据全国尘肺流行病学调查到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％.其中矽肺患者占尘肺的48.3％居第一位.根据1975年－1976年底新增病例的发展趋势我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现.因此尘肺的防治是一项艰巨的工作.1支气管－肺炎型　有咳嗽咳痰（痰可呈棕黄色）低热等.如侵蚀肺组织则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎肺脓肿　2变态反应性曲菌病　患者畏寒发热乏力有刺激性咳嗽咳棕黄色脓痰有时带血.痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝.烟曲菌培养阳性.患者有明显哮喘　3曲菌球　随体位改变而在空腔内移动有刺激性咳嗽有时可反复咯血　4继发性肺曲菌病　病灶呈急性凝固性坏死伴坏死性血管炎血栓和菌栓甚至播及胸膜脑膜肝脾等全身脏器预后很差.[编辑本段]病因　矽肺发病与下列因素有关　1.粉尘中游离二氧化硅含量越高发病时间越短蹭越严重　2.矽肺发生发及蹭程度与肺内粉尘蓄积量有关.蓄积量主要撒于粉尘的浓度分散度接尘时间和防护措施.粉尘浓度越高分散度越大接尘工龄越长防护措施差吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大越易发生矽肺病情越严重　3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在通常是多种粉尘存在.应考虑混合粉尘会有联合作用　4.工人的个体因素和降状况对尘肺发生也起一定作用　既往患有肺结核尤其是接尘期间患有活动性肺结核其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺　矽肺发踩较慢接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病.但发病后即使脱离粉尘作业蹭仍可继续发展.少数由于持续吸入高浓度搞游离二氧化硅含量的粉尘经1～2年即发病者称为速发型尘肺.在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺称为晚发型矽肺.症状　临床表现有3种形式：慢性矽肺急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺这两种临床表现形式与接触粉尘浓度矽肺含量与接尘年限有显著关系在床以慢性矽肺最为常见　一般早期可无症状或症状不明显随着病情的进展可出现多种症状.症状无特异性而且症状轻重往往与矽肺蹭并不一致.气促进常较早出现呈进行性加重.早期常感胸闷胸痛胸痛较轻微为胀痛隐痛或刺痛与呼吸体体位及劳动无关.胸闷和气促的程度与蹭的范围及性质有关.早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽并发感染或吸烟者可有咳痰.少数患者有血痰.合并肺结核肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血.患者尚可有头昏乏力失眠心悸胃纳不佳等症状　早期矽肺可无异常体征.随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征.Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩导致支气管移位和叩诊浊音.若并发慢支肺气肿和肺心采有相应的体征.并发症　一肺结核　是矽肺常见的严重并发症高达20％－50％尸检较生前发现的更多约36％－80％.并且随着矽肺病期的进展而增加I－II期并发肺结核为10％－30％III期达50％－90％以上.矽肺直接死因中肺结核占45％.矽肺并发肺结核时会相互促进加速恶化.常出现发热等毒性症状咯血是症状之一.痰中可找到结核菌.结核空洞常较大形态不规则多为偏心内壁有乳头凸出形如岩洞.结核蹭周围胸膜增厚　二肺部感染　是矽肺最常见的并发症可促进矽肺发展诱发呼吸衰竭和死亡.因此应积极预防和治疗呼吸道感染尤其对晚期矽肺具有重要意义　三慢性支气管炎及阻塞性肺气肿　长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤.肺弥散性结节纤维化使支气管狭窄引流不畅易发生感染并发慢支和肺心病严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭　四自发性气胸　多见于并发肺气肿和肺大疱的患者尤其是晚期矽肺患者.肺部感染剧咳用力为常见诱因.常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛也可以无症状.矽肺并发气胸复发率高局限性气胸多见体征不典型.因肺组织和胸膜纤维化.破口较难愈合气体吸收缓慢　矽肺发病与下列因素有关　1.粉尘中游离二氧化硅含量越高发病时间越短蹭越严重　2.矽肺发生发及蹭程度与肺内粉尘蓄积量有关.蓄积量主要撒于粉尘的浓度分散度接尘时间和防护措施.粉尘浓度越高分散度越大接尘工龄越长防护措施差吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大越易发生矽肺病情越严重　3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在通常是多种粉尘存在.应考虑混合粉尘会有联合作用　4.工人的个体因素和降状况对尘肺发生也起一定作用　既往患有肺结核尤其是接尘期间患有活动性肺结核其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺　矽肺发踩较慢接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病.但发病后即使脱离粉尘作业蹭仍可继续发展.少数由于持续吸入高浓度搞游离二氧化硅含量的粉尘经1～2年即发病者称为速发型尘肺.在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺称为晚发型矽肺　目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用.二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞）含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体.石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解水解酶释放细胞溶解死亡矽尘释放又可被其他巨噬细胞吞噬如此反复进行.吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子激活成纤维细胞导致胶原纤维增生.吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原刺激免疫活性细胞产生抗体抗原抗体反应产生复合物和补体一起沉积在胶原纤维上使新形成的结缔组织呈透明样外观.在矽结节的发展中其周围有较多的浆细胞.另外当石英粉尘的剂量较大时大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤　病理：矽肺的基本蹭是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化.尘细胞聚集在一起周围有成纤维细胞增生网状纤维出现增粗变性而成为胶原纤维最后形成胶原结节部分出现玻璃样变.肉眼观察肺脏多呈灰褐色.体积增大硬度增加弹性降低触之有砂粒感和硬皮感.肺切面可见大小不等的结节或硬块境界分明质地较硬.镜下矽结节位于支气管和血管周围直径为0.3－1.5mm.典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维.胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节.所以脱离粉尘作业后矽肺仍可继续发展.随着继续暴露于游离矽尘多个结节聚集成大结节很多大结节融合成大的玻璃样团块称为进行性块状纤维化　矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后经淋巴管可达肺门淋巴结.由于尘细胞的不断沉积造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管.从而使肺泡间隔和血管支气管周围尘细胞聚集发生结节性纤维化.纤维团块的挤压或收缩使肺间质扭曲变形细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流　肺门淋巴结形成矽结节时出现肺门淋巴结肿大硬化可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着在X线胸片上出现透明样变.胸膜纤维化引起胸膜增厚粘连。这是一种职业病你可以向用人单位提出赔偿要求可以用法律手段保护自己的权益.对矽肺患者应采取综合性措施包括脱离粉尘作业另行安排适当工作在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗生活规律化以延缓病情进展和预防并发症的发生　目前尚无能使矽肺蹭完全逆转的药物药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展　一克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物简称P204）　是高分子氮氧化合物作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用具有组织和延缓矽肺进展的作用可用于治疗和预防.临床应用克矽平后X线胸片示蹭发展延缓故对III期矽肺有一定疗效III期矽肺疗效不佳.对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显.用法：每周30mg/kg肌注或以4％克矽平水溶液8－10ml每日雾化吸入1次3个月为一疗程间隔1－2个月后复治2－4疗程以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少.少数患者可有一过性转氨酶升高　二汉防己碱　是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物它能使矽肺内胶原合成量减少每日口服200－300mg.用要后患者临床症状改善X线胸片也有好转.对急性矽肺疗效较好.副作用主要为食欲减退转氨酶升高心率减慢等　三其他　有哌喹类（哌喹羟基磷酸哌喹等）铝制剂等药物.经治疗后矽肺患者主观症状有不同程度改善有的可延缓病情进展.生活护理：矽肺患者一旦确诊即应脱离粉尘作业并给予积极综合治疗寿命可以延长到一般人的平均寿命但其劳动力可能不同程度的丧失.矽肺的致死常因并发严重肺结核自发性气胸和呼吸衰竭。

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