医生您好，肝气郁结不能吃什么

皮肌炎是很严重的一种皮肤疾病，该疾病给患者带来的危害是非常大的，不但影响美观还给患者的身心带来巨大的折磨。当大家在生活中发现自己有皮肌炎的迹象的时候一定要及时治疗，那患者在接受治疗的时候有哪些治疗原则是需要遵循的呢?下面一起看看皮肌炎的治疗原则有哪些。该病属慢性疾病，病程较长。治疗效果取决于疾病的类型、治疗方案、患者和家属的积极配合。1.糖皮质激素临床经验证明糖皮质激素治疗特发性炎性肌病疗效可靠，因而被视为治疗多发性肌炎和皮肌炎的首选药。轻者可早晨一次口服，重者最好分3次口服，一旦病情得到控制，再改为一次口服。一般疗程不少于2年，最后可停药。如3年不复发，则以后复发可能性不大，如5年不复发，则基本可谓治愈。2.免疫抑制剂其中常用的为甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。对于严重病例现在主张早期应用免疫抑制剂与糖皮质激素联合治疗。3.甲氨蝶呤Methotrexate成人，一周一次，根据患者情况增量。待病情稳定后甲氨蝶呤剂量可酌减，用小剂量甲氨蝶呤维持用药数月至1年，过早停药，可引起复发。甲氨蝶呤与糖皮质激素的联合用药可使肌力、肌酶得到明显改善，还可减少激素的用量，从而减轻其副作用，因而一般提倡早期应用。以上是对“皮肌炎的治疗方法有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

淋巴瘤能活多久？总的来说，淋巴瘤晚期还能活多久因治疗效果及身体机能而异，只要选择合适的方法积极治疗，均可改善症状，延长生存期，淋巴瘤晚期患者应该保持乐观心态，积极配合治疗。随着治疗方法的不断改进，新的治疗手段和药物越来越多地应用于淋巴瘤晚期的治疗中来。中药的治疗如单方含量16%以上的人参皂苷Rh2（护命素）胶囊能加快放化疗后身体的恢复，抗炎镇痛，减少并发症的产生，防止复发和转移。早期通过这些治疗，生存期还是比较长的，淋巴瘤晚期患者的生存期已明显高于以前c2

一、发病原因脊髓性肌萎缩病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12-14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此玻由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经元不断变性坏死。二、发病机制1、发病机制1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11.2-11.3。1994年Meli等发现严重型SMA(Werdnig-Hoffmann型)患者在5q11.2-11.3发生较大的基因突变，而轻型患者(Kugelberg-Welander型)则无基因突变或突变较轻。目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白基因(neuronalapoptosisinhibitoryprotein，NAIP)和运动神经元存活基因(survivalmotoneuron，SMN。NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个SMN等位基因：SMN1和SMN2，只有SMN1基因的纯合缺失才会导致SMA，而SMN2基因的纯合缺失则出现在5%的正常人群中。96%的SMA患者提示有SMN1基因突变，而4%并非与5q13连锁。5q13连锁的SMA患者中，96.4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。SMN基因有多种拷贝[SMNt(telomeric、SMNc(centromeric)]，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的2个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加临床症状的严重程度降低。已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。与正常人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。如果这些研究被进一步证实将为了解SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力、肌萎缩。2、病理改变各型SMA有不同的病理特点(1)SMA-Ⅰ型：肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束;亦见肥大纤维散在分布于萎缩纤维之中。两型纤维均可受累，并呈不完全同型肌群化。萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍呈胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维(2)SMA-Ⅱ型：肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见，而同型肌群化现象则更为突出。一些年龄稍大，进入相对稳定期的患儿，可出现继发性肌性损害改变，包括中央核增多、肌纤维撕裂等现象(3)SMA-Ⅲ型：本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等;其形态大致正常。多数严重病例，肌肉活体组织检查表现与病期相关。儿童早期，以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程后期，以同型肌群化为主要特征，合并成组或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150m，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见蛾噬样及指纹状纤维、少量坏死和再生纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪结缔组织增生等。以上是对脊髓性肌萎缩是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！

常见于脑供血不足引起的。可以口服西比灵，养血清脑颗粒等。平时必须保证安静的环境和充足的睡眠,避免过度用脑和精神紧张，勿食油炸、辛辣食物。

柠檬中最主要的营养成分除了糖类以外，还有钙、磷、铁及维生素B1、维生素B2、维生素C和烟酸等。鲜柠檬泡水喝，由于维生素含量极为丰富，因此是美容的佳品，能防止和消除皮肤色素沉着，起到美白的作用。

一般出现脚心发热有可能是属于局部有炎症，也有可能是属于肾阴虚引起，如果是炎症的话，可以服用美洛昔康消炎镇痛，配合针灸理疗治疗，如果是肾阴虚可以服用六味地黄丸来调理，同时平常不要食用辛辣热气的食物，以免加重病情，如果还是无法缓解应该到医院就诊。

全麻就是通过将麻药注入或者吸入脑，使其短暂失去意识，感觉等，全麻主要分为吸入麻醉，静脉麻醉，基础麻醉和复合麻醉等。吸入麻醉主要是通过呼吸道是药物变为气态或者液态麻醉剂；静脉麻醉是通过静脉给药使其麻醉；基础麻醉主要是辅助麻醉，而复合麻醉的效果比较好。

您好，单纯无机磷增高见于以下情况1，甲状旁腺功能减退；2，慢性肾功能不全；3，维生素D中毒；4，甲状腺功能亢进、肢端肥大症、酮症酸中毒、乳酸酸中毒、软骨病等。人体对磷的摄取、利用和储存是在甲状旁腺素、降钙素、维生素D的调节下进行的。因为您现在服用激素，如果没有其它病的话，怀疑可能因为服用激素后抑制了人体对磷的调节。另外考虑血小板减少性紫癜本身是不是对磷有所影响。指导意见必要时去其它医院再一次检查一下磷；做肝肾甲状旁腺方面的检查；水平有限，仅供您参考。

1.短期内反复患感冒、支气管炎或肺炎等。2.经常性食欲不振，挑食、厌食、过分素食、异食(吃墙皮、土块、煤渣等，小婴儿常表现喂养困难、明显消瘦。3.生长发育迟缓，体格矮小(不长个，第二性征发育不全或不发育。4、易激动、脾气大、多动、注意力不能集中、记忆力差、学习往往落后，甚至影响智力发育。5、视力低下、视力减退，甚至夜盲症，暗适应力差。6、头发枯黄易脱落，佝偻病时补钙、补维生素D效果不好。7、经常性皮炎、痤疮，采取一般性治疗效果不佳。当出现以上一组或多组症状时，家长就应想到孩子可能存在缺锌或锌缺乏症，应及时带孩子到有条件的医院进行头发或血液锌测定。在确定诊断的基础上，及早给孩子进行补锌治疗。这里需要提示家长的是：儿童缺锌的诊断，首先要注重孩子临床上的缺锌表现，辅以必要的检测手段，还要看孩子在补锌治疗后的临床好转情况，临床症状明显消退是治疗对症的重要标志。

一般有积水都是有感染或者是肿瘤，有的生理性的，要看积水的部位和多少。方便请给个评价。