半年前做胃镜，半年后会否恶变？

您好：幽门螺杆菌感染、自身免疫机制和遗传因素及胆汁反流，被认为是引起慢性胃炎的三大主因，但近来对胆汁反流引起的胃炎也受到人们日益重视。确切地说，胆汁反流就是十二指肠液反流，越过幽门反流入胃窦部。幽门是胃的出口，幽门括约肌系胃环形肌发达增厚而形成，它的收缩与放松起着“阀门”作用，使胃内容物（食糜）能顺利通过它进入十二指肠内，又能防止十二指肠液向胃内反流。正常情况下，在消化过程中有时也会有少量十二指肠液反流入胃，因反流时间短暂，反流量小，不至于损害胃黏膜的正常屏障功能，属于“生理性反流。但如果由于幽门括约肌功能不全，致使十二指肠液经常地、大量地反流入胃，黏膜正常的屏障功能招架不住，逐渐引起炎症、糜烂、出血和细胞反应性变化等黏膜损害，称为“胆汁反流性胃炎。十二指肠液含胆汁、肠液和胰液，胆汁中的胆酸是对胃黏膜起主要损害作用的物质，胰酶及溶血卵磷脂等也是重要的致损因素。如果反流程度较重，反流液可往上逆行越过食管下段括约肌进入食管，与反流的胃液一道加重了食管黏膜的损害，假以时日就引起了“反流性食管炎。胆汁反流性胃炎有原发与继发两类，对继发性的认识已很久，在一个多世纪前就认识到胃大部切除并发症之一即可引起反流性胃炎。其他会引起继发性胆汁反流性胃炎的疾病，如肝硬化（尤其在发生门脉高压时）、胆道疾患（慢性胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后）以及糖尿病等。一般所说的胆汁反流性胃炎系原发性，源于原发性幽门功能障碍（幽门括约肌松弛或开放时间延长），相关的致病因素还在深入研究中。已知胃肠激素分泌失调是重要致病机制之一，实验证明当胃泌素（由胃窦分泌）分泌过多，而胰泌素及胆囊收缩素（两者皆由十二指肠分泌）分泌相对或绝对减少时，幽门括约肌张力即降低，使十二指肠液可自由地反流入胃。一些生活因素与不良生活习惯，如过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活无规律，尤其是夜生活过频与时间过长等，均可引起上述胃肠激素分泌失调，从而引致幽门功能障碍，发生胆汁反流。胆汁反流性胃炎引起的症状轻重不一，缺乏特异性，以中上腹饱胀不适，伴嗳气、吐酸等较常见，也可表现为类似消化性溃疡样疼痛，较重者常有呕吐，呕吐物内常含胆汁。少数严重病人可发生上消化道出血（黑粪或伴呕血），也有一部分患者无明显症状。故本病诊断主要依靠胃镜检查，镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏液被染成黄色。但由于插镜等机械性刺激也可引起十二指肠胆汁反流，造成假阳性结果。又因为胆汁反流常是间断发生的，胃镜观察时恰无反流，则又可出现假阴性结果。故镜检时见到胆汁反流并不等于就是胆汁反流性胃炎，后者诊断要结合胃黏膜是否有较独特的病理改变，还要结合病史和临床表现等综合判断。胆汁反流性胃炎的药物治疗，是针对上述致病原理制定的：（一）削弱胆酸对胃黏膜的攻击力。目前多用铝碳酸镁（达喜、泰尔赛克），可持续结合胃内胆酸，阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤，又可中和胃酸。硫糖铝也可与胆酸及溶血卵磷脂结合，是一个价廉物美的适宜药物。考来烯胺（一种强碱性阴离子交换树脂）虽然与胆酸的结合力强大，因副作用多，已很少有人应用。熊去氧胆酸可抑制胆酸的合成，从而减轻胃黏膜损伤，但实际应用者不多。（二）加强幽门的控制作用。应用促胃肠动力药吗叮啉、西沙必利、莫沙必利等，增强幽门和食管下段括约肌张力，加速胃排空，抑制十二指肠液反流。胃排空的加速还可减少胆汁和胰液的分泌。（三）抑止胃酸分泌，降低胃内酸度。胃酸是公认的胃黏膜损害因素，在胆酸损害胃黏膜的基础上，胃酸又起着“帮凶”作用，因此可加用奥美拉唑、雷贝拉唑等抑酸剂，也可选用价廉的雷尼替丁、法莫替丁等，但效果较差。（四）黏膜保护剂。上述铝碳酸镁、硫糖铝都属良好的黏膜保护剂。此外，也可选用得乐、维敏等铋制剂，还有麦滋林S、思密达等也可选用。

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