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慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了．近年来认为，有关因素如下．（一）大气污染化学气体如氯，氧化氮，二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用．容易中的烟尘或二氧化硫超过1000g/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多．其他粉尘如二氧化硅，煤尘，棉屑，蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件．（二）吸烟现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬，灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力．上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20．9%，后者为9．7%．另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组．（三）感染呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素．据国内外研究，目前认为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌．病毒对本病的发生和发展起重要作用．在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒，乙型流感病毒，副流感病毒，粘液病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒等．病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作．肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明．（四）过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因．尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系．变态反应使支气管收缩或痉挛，组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎．（五）其他除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱．在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系．植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象．部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强．老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加．营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎．遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实．α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道蹭的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系．[编辑本段]病理改变慢性支气管炎的主要病理变化如下．（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据．杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0．55~0．79以上（正常为0．4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小．增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多．（二）粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落．（三）支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润，充血，水肿和纤维增生．支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄．少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代．管腔内可发现粘液栓．因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷，扭曲变形或扩张．（四）电镜检查慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生．②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化，闭塞．③肺泡壁纤维组织弥漫性增生．这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著．[呼吸功能变化]慢性支气管炎早期蹭主要在内径＜2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大．当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量，1秒钟呼气量，最大呼气中段流速均轻度减低．残气量轻度增加，但肺活量正常．在缓解期，肺功能变化均可恢复正常．并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转．[编辑本段]流行病学病为一常见多发病，根据我国70年代全国6千多万人的普查，患病率为3．82%．随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多．本病流行与吸烟，地区和环境卫生等有密切关系．吸烟者患病率远高于不吸烟者．北方气候寒冷患病率高于南方．工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市．[编辑本段]临床表现部分患者在起病前有急性支气管炎，流感或肺炎等急性呼吸道感染史．患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽，咯痰，尤以晨起为著，痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出．在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧．痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血．慢性支气管炎反复发作后，支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增高，副交感神经功能亢进，可出现过敏现象而发生喘息．随着病情发展，终年咳嗽，咳痰不停，冬秋加剧．喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧．呼吸困难一般不明显，但并发肺气肿后，随着肺气肿程度增加，则呼吸困难逐渐增剧．体征病早期多无体征．有时在肺底部可听到湿和干罗音．喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音．长期发作的病例可有肺气肿的体征．X线征象单纯型慢性支气管炎，X线检查阳性，或仅见两肺下部纹理增粗，或呈索条状，这是支气管壁纤维组织增生变厚的征象．若合并支气管周围炎，可有斑点阴影重叠其上．支气管碘油造影，常可见到支气管变形，有的狭窄，有的呈柱状扩张，有的由于痰液潴留，呈截断状．由于周围瘢痕组织收缩，支气管可并拢呈束状．有时可见支气管壁有小憩室，为粘液腺开口扩张的表现．临床上为明确诊断，透视或摄平片即可满足要求．支气管碘油造影只用于特殊研究，不作常规检查．[编辑本段]并发症

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