血小板低是什么病

血小板低是什么病？血小板低是什么病造成的？血小板低是什么病因引起的　血小板（bloodplatelet）或称血栓细胞（thrombocyte）,正常数值为10万～40万／μ1。

它是骨髓中巨核细胞胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜。血小板体积甚小，直径2～4μm，呈双凸扁盘状；

当受到机械或化学刺激时，则伸出突起，呈不规则形。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成群。血小板中央部分有着蓝紫色的颗粒，称颗粒区（granulomere）；

周边部呈均质浅蓝色，称透明区（hyalomere）。电镜下，血小板的膜表面有糖衣，细胞内无核，但有小管系、线粒体、微丝和微管等细胞器，以及血小板颗粒和糖原颗粒等　血小板在止血和凝血过程中起重要作用。

血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；

同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。

血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血小板寿命约7～14天。

血液中的血小板数低于10万／μ1为血小板减少，低于5万／μ1则有出血危险　血小板颗粒有两种：特殊颗粒和致密颗粒。

特殊颗粒又称α颗粒，体积较大，圆形，电子密度中等，内含凝血因子Ⅲ、酸性水解酶等。致密颗粒较小，电子密度大，内含5羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素等。

两种颗粒内容物的释放均与血不板功能有关。血小板小管系也有两种：开放小管系和致密小管系。开放小管系散在分布，管腔明亮，开口于血小板表面，借此摄取血浆物质和释放颗粒内容物。

致密小管系是封闭的小管，多分布在血小板周边，管腔电子密度中等，能收集钙离子和合成前列腺素等。血小板周边有环行排列的微丝和微管，与血小板的形态变化有关　淋巴　淋巴（lymph）是在淋巴管内流动的液体，是组织液渗入毛细淋巴管形成的。

它在回流过程中经过淋巴结添加了淋巴细胞等成分，最终汇入静脉。淋巴的组成成分和细胞数量是经常变动的，因淋巴回流部位而异。

如肢体的淋巴清亮透明，小肠的淋巴因含吸收的大量脂滴而呈乳白色，称乳糜（chyle）。肝的淋巴内含有大量血浆蛋白。

淋巴流经的淋巴结越多，所含的淋巴细胞也越多，有时还有单核细胞和粒细胞。淋巴是组织液回流的渠道之一，在维持全身各部组织液动态平衡和滤过防御作用中起重要作用　[药品名]：噻氯匹定　[英文名]Ticopidine　[作用与用途]　体内给药、体外试验的结果表明噻氯匹定对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集有较强的抑制作用；

它对胶原、凝血酶、花生四烯酸、肾上腺素及血小板活化因子等诱导的血小板聚集亦有抑制作用，但强弱不一。在人，服药后24—48小时开始呈现抗血小板作用；

3—5日后作用达高峰；停药后作用仍可持续72小时。与阿司匹林不同，它对ADP诱导的第1相和第Ⅱ相聚集均有抑制作用；

而且还有一定的解聚作用；它也可抑制血小板的释放反应。在缺血性心脏病、脑血管病的患者，它也呈现良好的抗血小板作用。

它对各种实验性血栓形成均有不同程度的抑制。它还可与红细胞膜结合，降低红细胞在低渗溶液中产生溶血倾向，可改变红细胞的变形性及可滤性；

可降低全血的粘滞度。其抗血小板作用机制尚不清楚　口服吸收良好，l一3小时后血浆药物浓度达蜂值，1次口服500mg，峰浓度为0．6O．8mg／L。

1次口服250mg，1日2次，连服21日，其血浆浓度为0．9mg/L。在体内大部被代谢，其2酮代谢物的抗血小板作用比母体强5—10倍。

t1/2为24—33小时　已试用于以血小板功能为主导的一些疾病，对慢性血栓闭塞性脉管炎及闭塞性动脉硬化患者，可使症状改善；

在心绞痛患者，疗效报告不一，但如在急性心肌梗死发作后12小时内服用，其血小板寿期、心肌酶的活性均有改善；对近期发作的一过性脑缺血发作，效果优于阿司匹林和双嘧达莫　[用法与用量]一般口服其片剂，每日500mg，分2次服　[注意事项]　1．常见的不良反应为消化道症状(如恶心、腹部不适及腹泻)及皮疹，发生率约10％，饭后服用可减少其发生　2．其出血时间的延长对外科手术患者不利，应禁用　3．偶有粒细胞、中性白细胞、血小板减少、肝功能升高等报道