医生回答
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你好！首先祝你早日恢复降！我来给你谈谈关于尿毒症的问题。尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨玻早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。
进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命得以明显延长。
1）尿毒症临床表现在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
1．神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。
随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；
②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。2．消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；
病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。3．心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。
由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
4．呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。
严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等蹭，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；
肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。5．皮肤症状皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；
有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。
皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。
由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。6．物质代谢障碍①糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。
造成糖耐量降低的机制可能为：A．胰岛素分泌减少；B．尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；
C．胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；D．有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、见和中分子量毒物等的毒性作用。
②负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：A．病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；
B．某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；C．合并感染时可导致蛋白分解增强；D．因出血而致蛋白丢失；E．随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。
因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20克即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。
近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。
③高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。
此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。2）尿毒症病因和发病机制尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的蹭。
1．消化系统体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。
蹭范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺蹭水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。
心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统主要改变为贫血和出血。①贫血原因：A．严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。B．体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。
另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。C．转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
②尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：A．毒性物质抑制骨髓，血绣生成减少。B．有些病人血绣数量并不减少，却有出血倾向。
这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血绣功能障碍，使血绣凝聚力减弱和释放血绣第3因子的作用降低所致。4．骨骼系统尿素症时常有低血钙。
这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。
③1，25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1，25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良(renalosteodystrophy，其形态与骨软化(osteomalacia)和囊状纤维性骨炎(osteitisfibrosacystica)相似。
临床上使用1，25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。5．皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素(urochrome)在皮肤内积聚有关。
体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。
尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。
尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。3）尿毒症的治疗原则1．中药：①自拟益肾解毒汤加减取附子、白术、太子参、黄芪、丹参、益母草、淮牛膝、垂盆草、紫花地盯白茅根各15克，杜仲12克，生大黄6--15克(后下。
为改善肾功能加冬虫草6克，心慌气短者加吉林参10克，血瘀症状明显者加红花10克，鸡血藤15克。②黄连温胆汤加减用附子30克(先煎，半夏15克，黄连12克，枳实、人参各10克，陈皮、竹茹各6克，大黄6--15克(后下。
每日一剂，分三次煎服，2个月为一疗程。③灌肠方取蒲公英、牡蛎各30克，桂枝、大黄各15克，水煎300毫升过滤，待药液放至37--40℃左右时，用肛管插入30厘米每次灌入100毫升，每日一次。
重症者可每日2--3次，每10天为一疗程，适用于血bun≥20mmd/l，恶心呕吐较甚，不思饮食，周身浮肿，尿少之患者。
2．西药：①对症治疗：利尿以10％葡萄糖300--500毫升加速尿100--500毫克静脉滴注，降压用巯甲丙脯酸、甲基多巴、复方降压片，复方罗布麻片等。
纠酸多给予口服或静滴碳酸氢钠、蛋白同化激素(如丙酸睾丸酮、苯丙酸诺龙)等。辅助治疗常用atp、辅酶a等，均用常规量，特殊患者根据病情酌情加减用量，适当限制水、钠、食物中蛋白质含量。
②血液透析(血透)及腹膜透析(capd、血透选择无心血管蹭及严重贫血患者，每周2次。capd选择年龄较大者。全身浮肿明显，严重贫血患者每日4次。
用药指南：尿毒症以脾肾虚衰为本，湿毒内蕴为标，在疾病发展过程中存在着本虚标实的病理特征。实验证明温肾益气药能改善肾脏蹭，增强机体免疫能力。
活血化瘀药与清热解毒药合用，可抑制肾小管萎缩和纤维组织增生，促进废用的肾单位逆转。通腑泄热药物能使血中bun、cvt下降，改善症情，同时能够提高机体的免疫功能。
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