是否激素类的药物是止疼的最佳药。

你好不是的激素类药物不是止痛药.对于疼痛世界卫生组织（WHO）有推荐的三阶梯疗法：第一阶梯 非阿片类药 代表药物 阿斯匹林第二阶梯 弱阿片类药 代表药物 可待因 第三阶梯 强阿片类药 代表药物 吗啡辅助药物：弱安定强安定及抗忧郁药激素类药物一般无止痛作用.以糖皮质激素为例主要生理作用有：1糖代谢：促进糖原异生和糖原合成抑制糖的有氧氧化和无氧酵解而使血糖来路增加去路减少升高血糖.2蛋白质代谢：促进蛋白分解抑制其合成形成负氮平衡.GCS可提高蛋白分解酶的活性促进多种组织（淋巴肌肉皮肤骨结缔组织等）中蛋白质分解并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成.3促进脂肪分解抑制其合成.可激活四肢皮下脂酶使脂肪分解并重新分布于面颈和躯干部.4水盐代谢：有弱的MCS样作用保钠排钾.引起低血钙也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用.药理作用：1抗炎作用：GCS有快速强大而非特异性的抗炎作用.对各种炎症均有效.在炎症初期GCS抑制毛细血管扩张减轻渗出和水肿又抑制白血细胞的浸润和吞噬而减轻炎症症状.在炎症后期抑制毛细血管和纤维母细胞的增生延缓肉芽组织的生成.而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症.但须注意必须同时应用足量有效的抗菌药物以防炎症扩散和原有病情恶化.1） 诱导抗炎因子的合成　〃1） 诱导脂皮素的合成抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成　〃2） 诱导ACE合成促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成　〃3） 诱导炎症蛋白质的合成.而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成　〃4） 诱导IL-10的合成而抑制Mφ分泌IL-1IL-2IL-8TNF等致因子.2）抑制炎性因子的合成　〃1）抑制ILs（IL-1IL-3IL-2IL-5IL-6IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌　〃2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成　〃3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达.3） 诱导炎性细胞的凋亡.4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放.5） 抑制单核细胞中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能.2免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能.3 抗休克作用：

1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管又能降低血管对CA类的敏感性而改善微循环改善或纠正休克.

2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成加强心肌收缩力.

3) 抗毒作用GCS本身为应激激素可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间.但对细菌外毒素无效.4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢降低其对致热原的敏感性又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放而对严重感染如败血症脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用.4 其它作用1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能.使红细胞Hb血小板增多能使中性白细胞数量增多但却抑制其功能.使单核嗜酸性和嗜碱性细胞减少.对肾上腺皮质功能亢进者.可使淋巴组织萎缩.减少淋巴细胞数.但对肾上腺皮质功能减退者.则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数.2）CNS： GCS兴奋CNS.出现兴奋激动失眠欣快等可诱发精神病和癫痫.3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制黏液的分泌可诱发或加重溃疡病.糖皮质激素临床应用：1替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法.2严重急性感染或炎症　1）严重急性感染对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时.配伍GCS利用其抗炎抗毒作用可缓解症状帮助病人度过危险期.对病毒性感染一般不用GCS水痘和带状疱疹患者用后可加剧.但对重度肝炎腮腺炎麻疹和乙脑患者用后可缓解症状　2） 防止炎症后遗症对脑膜炎心包炎关节炎及烧伤等.用GCS后可减轻疤痕与粘连减轻炎症后遗症.对虹膜炎角膜炎视网膜炎除上述作用外尚可产生消炎止痛作用.3自身免疫性和过敏性疾病　1）自身免疫性疾埠GCS对风湿热类风湿性关节炎系统性红斑狼疮等多种自身免疫铲可缓解症状.对器官移植术后应用可抑制排斥反应　2） 过敏性疾埠GCS对荨麻疹枯草热过敏性鼻炎等过敏性疾铲可缓解症状.但不能根治.4治疗休克：对感染中毒性休克效果最好.其次为过敏性休克对心原性休克和低血容量性休克也有效.5血液系统疾埠对急性淋巴细胞性白血病疗效较好.对再障粒细胞减少血小板减少症过敏性紫癜等也能明显缓解但需长期大剂量用药.6 皮肤埠对牛皮癣湿疹接触性皮炎可局部外用但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药.7 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤晚期乳腺癌前列癌等均有效。