神经性脑血管痉挛

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人.有人统计蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率达16%～66%其发生时间一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天7～10天达高峰以后逐渐缓解.少数发生较晚(2周后)或持续时间较长(达数周至1个月.个别发生于30分钟或1～2天内即所谓急性脑血管痉挛.脑血管痉挛发生后临床上常出现颅内压增高(头痛呕吐眼底水肿出现或加重)意识障碍加重.病人由清醒转为嗜睡或昏迷；

或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛.这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点.同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重如偏瘫偏身感觉障碍失语等.病人持续发热周围血象白细胞持续增高.而上述症状的加重又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释并用血管造影发现血管痉挛即可确诊为脑血管痉挛.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因可能是由于血肿或血凝块对颅底动脉机械性牵拉压迫下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力通过神经反射引起脑血管痉挛.体液中的血管收缩物质增多如血栓烷素A2儿茶酚胺血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因.脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因因此应积极进行抢救治疗.关于脑血管痉挛的病理和治疗脑血管痉挛是在SAH后颅底容量大血管迟发性收缩常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少.造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始5~14天狭窄到最大2~4周后逐渐恢复.约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损可缓解或发展为脑梗死.15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛.用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损.尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级ⅠⅡⅢ级）应尽早给药（10mg～20mg静点1mg/h连续14天）此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损.最近的研究表明：尼莫地平还能降低ⅣⅤ级患者的死亡率和致残率.在上述剂量下一些患者会出现低血压可减慢速度或减量.经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。