一般情况下不会。是一种自身免疫性的疾病。重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头,可见神经肌肉接头的突触间隙加宽,突触后膜皱褶变浅并且数量减少,免疫电镜可见突触后膜崩解,其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。
肌纤维本身变化不明显,有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。胆碱酯酶抑制剂可以通过抑制胆碱酯酶的活性来增加突触间隙乙酰胆碱的含量。
它只是暂时改善症状,维持基本生命活动,争取进一步实施免疫治疗的时间。只有当肌无力影响患者的生活质量,出现明显的四肢无力、吞咽和呼吸困难时才考虑使用胆碱酯酶抑制剂。