收缩压是115，舒张压7是79，是不是偏低啊

(一)发病原因1．基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓，炎症，先天性畸形，痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立．在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死．(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者(1)性别与年龄(2)发病前原有的有关疾病(二)发病机制1．发病机制(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死．儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害．②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少．③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少．④血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血绣聚集，导致血管闭塞．2．病理生理(1)血流动力学改变：①左室功能：A．运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致．B．收缩减弱，即心肌收缩范围减少．C．无收缩，即心肌收缩中止．D．反常，出现收缩期膨出．②循环功能的调节(2)电生理改变(3)心室重构：①梗死扩展：②心室扩张：3．病理(1)冠状动脉蹭：①左冠状动脉前降支闭塞：②左冠状动脉回旋支闭塞：③右冠状动脉闭塞：．(2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环：阻塞之后即刻侧支循环增加．(3)心肌大体标本改变：心①透壁性心梗死：②心内膜下心肌梗死：③灶性心肌梗死(4)组织学及超微结构改变：①电镜检查：②光镜检查(1)性别与年龄(2)发病前原有的有关疾病：1．发病机制(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死(4)交感神经兴奋与心肌梗死：①心肌细胞钙离子内流增加：②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：③儿茶酚胺使α受体兴奋④血浆游离脂肪酸浓度增高监护和一般治疗(1)加强监护(2)活动和饮食(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症．当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重．因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min．(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速，血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧，使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高，心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应眷采用镇痛药．常用镇痛药有吗啡和哌替啶．如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应4．抗血绣和抗凝治疗常用的抗血绣药是阿司匹林噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少，血绣减少或全血细胞减少，故在治疗期间应严密监测．临床研究证明，氯吡格雷对血绣的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而显示了其优越的应用前景．(1)硝酸酯类的应用(2)β受体阻滞药(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI(4)钙拮抗药(5)镁(6)早期再灌注治疗：①溶栓治疗：②急诊冠脉介入治疗(PCI：③急诊CABG6．增加侧支循环的治疗(1)心律失常①快速型室上性心律失常：A．窦性心动过速B．房性过早搏动C．阵发性室上性心动过速：D．心房扑动和心房颤动E．加速性交界区自主心律：②快速型室性心律失常：A．室性期前收缩B．加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂，可被基础心率加速抑制，一般不影响预后．治疗上可不作特殊处理，如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时，可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点．C．室性心动过速D．心室颤动③缓慢型心律失常：A．窦性心动过缓，窦房阻滞和窦性静止：B．房室传导阻滞和室内传导阻滞(2)心力衰竭和心源性休克

问答详情

患者提问

收缩压是115，舒张压7是79，是不是偏低啊

医生回答

相关问答