速看 IGA肾病需要终身服药吗
IgA肾病被临床认识已近40年,随着研究的不断深入,人们对IgA肾病的认识发生了明显的变化,尤其是基因遗传学研究的进展,不再将IgA肾病作为一个独立的疾病实体来看待,疾病的临床症型,病理表现或病情进展速度错综复杂,是由多基因因素共同作用的结果 IgA肾病发病早期多与肾炎或肾病综合征症状类似,只有做肾穿后可确诊是否为IgA肾病.当患者一旦确诊为IgA肾病就需要临床住院治疗.根据IgA肾病出现的“蛋白尿,血尿”症状及免疫复合物沉积损伤的病理研究,西医临床上主要以激素及细胞毒类药物治疗为主,同时配合抗炎,抗凝治疗 那应用激素,雷公藤及环磷酰胺具体作用如何呢?大量激素冲击是最常用的方法,较大剂量应用激素主要是来抑制B淋巴细胞产生抗体,并促进抗体的分解代谢,抑制抗原抗体反应；应用环磷酰胺等细胞毒性药物主要是抑制DNA的复制,也主要作用于B淋巴细胞,抑制免疫球蛋白的产生,抗体水平的下降.同时相应抑制T淋巴细胞,于扰细胞释放炎症介质 临床数据表明仅仅单纯这样依据西医治疗和调节免疫反应,蛋白,潜血,高血压取得较好效果,但这只是暂时性的抑制并发症.以后如果遇到感冒或感染等外界不利客观因素时,各种症状还会再次出现.出现后,不得不再次治疗,反复加大激素剂量,轮换使用雷公藤,环磷酰胺及目前最“流行”的骁悉 IgA肾病治疗反复不愈的原因在哪? IgA肾病被临床认识已近40年,随着研究的不断深入,人们对IgA肾病的认识发生了明显的变化,尤其是基因遗传学研究的进展,不再将IgA肾病作为一个独立的疾病实体来看待,疾病的临床症型,病理表现或病情进展速度错综复杂,是由多基因因素共同作用的结果.肾活检提示预后不良的因素有:有肾小球硬化,间质纤维化,肾小球毛细血管被侵犯,弥漫增生和弥漫新月体形成等 在病理分析中,IgA肾病是以IgA为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区,导致系膜细胞受损,引起一系列的炎症反应.系膜细胞出现大量增生或收缩,造成微循环障碍,导致缺血缺氧.因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞,上皮细胞,肾间质成纤维细胞受损,并发生表型转化,形成肾脏纤维化；因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变,导致大量蛋白质及红细胞漏出,形成蛋白尿,血尿 由上面的论述知道,肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出,主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的.在当前,如果只是应用激素,雷公藤,环磷酰胺等抑制以IgA为主的抗体及免疫球蛋白的产生,那只能是针对原发病进行治疗；不能清除已沉积的IgA受体及免疫复合物,不能改善肾内缺血缺氧状态,就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应,就更不能有效修肾小球滤过膜,恢复其正常滤过功能.由此可知,应用激素,雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生,一时控制住“炎症”反应的损害与进展,而使尿蛋白,潜血在一段时间内减少甚至消失.但其最根本的病因没有解决,在药物作用消失后,或在某些原因诱导下,尿蛋白,潜血又怎会不卷土重来呢?这就像人们说的“扬汤止沸”,一旦火势加大或“扬汤”力度不够,水就会再度沸腾 IgA肾病治疗要治本 疾病的复杂,要远远胜过“火上煮水”的过程.因此,在疾病初期,病情紧急的情况下,应迅速“扬汤止沸”,同时在进行“釜底抽薪”（即标本兼治）.这样就很容易使疾病从根本上得到治疗.如果“扬汤止沸”已不起作用时,那就必须要尽快加大“釜底抽薪”,同时配合进行“扬汤止沸”,双管齐下 应用激素,雷公藤,环磷酰胺等,可以不言而喻地说它们具有非常好的“扬汤止沸”作用,疾病早期确实能够很好的控制住病情的发展,甚至可使一些病人在早期“火势不旺”的情况下治愈.因此,不仅不能忽视这些药物的作用,而且更应准确,合理地应用 通过临床的多年验证,阻断肾脏纤维理论给了 “釜底抽薪”治疗IgA肾病的临床依据.该肾病医院成功地开创了以阻断肾脏纤维化理论为指导的“微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法.并广泛应用于临床,取得很好的效果 微化中药治疗IgA肾病抓“源头”扩血管,扩张各级肾动脉,直接改善肾内病变组织的缺血缺氧状态,减少肾内各类细胞的继续损伤,恢复因缺血缺氧而造成损伤细胞的功能.同时微化中药中活性成份,还可以对炎症反应过程中释放的各类“致细胞毒性因子”的活性进行灭活.双渠道有效阻断肾脏细胞的“链锁”式损伤.这一点不再像“激素,雷公藤,环磷酰胺”等单纯的“控制”作用,而使治疗转变成了本质上的“消除。
