医生回答
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低钾的原因如下1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食，机体就不致缺钾.消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症.然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L.2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na量增多，从而通过Na-K交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na的重吸收.所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症.已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H-Na交换减少而K-Na交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文.急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多.③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na-K交换增加，因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na-K交换而导致肾排钾增多.④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na-K-ATR酶，而这种酶又需Mg2的激活.缺镁时，可能因为细胞内Mg2缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因.⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H减少，故H-Na交换加强，故随尿排钾增多(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少.⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病.⑵碱中毒：细胞内H移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K进入细胞.⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，从而使肌细胞内Na排出增多而细胞外K进入肌细胞增多.⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批趴病病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时，细胞膜上的Na-K-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡，碳酸钡，氯化钡，氢氧化钡，硝酸钡和硫化钡等.4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为软病.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与软病的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol.软病时低钾血症的发生机制尚未阐明.软病的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的.迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
你的情况暂时需要补钾，建议在专科医生的指导下治疗即可，避免影响降恢复.生活护理：注意合理的营养膳食及规律的生活习惯即可，并注意加强体质锻炼即可恢复降。
