速看 经检查我的头颅有空泡蝶鞍，不知怎么冶疗？
空泡蝶鞍综合征（emptysellasyndrome）系因鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临床表现.可分两类：发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为继发性空泡蝶鞍综合征；非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为原发性空泡蝶鞍综合征【病因】原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明,可有下列数种因素：（一）鞍隔的先天性解剖变异Buoch尸检788例中,发现仅有41.5％鞍隔完整,21.5％鞍隔为2mm宽的环,5.1％鞍隔完全缺如,而在该组中,因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5.5％.鞍隔不完整或缺如,在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内,以致蝶鞍扩大,骨质吸收,脱钙,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底.（二）脑脊液压力即使颅内压正常,也可因鞍隔缺损,正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内,引起蝶鞍骨质的改变.Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大.（三）鞍区的蛛网膜粘连是本病发生的重要因素之一,可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅,即在正常的脑脊液搏动性压力作用下,冲击鞍隔,逐渐使其下陷,变薄,开放,待鞍隔开放（缺损）达一定程度后,蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内.（四）内分泌因素在妊娠期垂体呈生理性肥大,可增大2～3倍,多胎妊娠时垂体继续增大,妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,有利于蛛网膜下腔疝入鞍内.原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关.有内分泌靶腺（性腺,甲状腺,肾上腺）功能减退或衰竭者垂体可增生肥大,用相应靶腺激素替代治疗后,可使增生的垂体回缩,从而产生空泡蝶鞍.（五）垂体病变因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病.垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍.此外,垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内.（六）鞍内非肿瘤性囊肿可由垂体中间部位雷斯克袋（Rathke’spouch）的残留部钙化而来,妊娠时增大,产后稍缩小,多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍.继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤,经放射治疗或手术后发生.据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多（约占50％）,引起鞍隔缺损,鞍区粘连及垂体萎缩
