低血钾症能治好吗

低钾血症由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L.病因学和发病机制低钾血症可以是钾摄入减少但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌而合并肾钾丢失.钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统尤其用B2-激动剂如舒喘宁叔丁喘宁由于细胞钾吸壬产生低钾血症.很类似严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹.家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)引起一过性发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发但变异型无这些表现.不同的疾采引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征原发性醛固酮增多症罕见的肾素分泌肿瘤糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性.这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄.Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失.Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病特征是肾钾钠损耗过度产生肾素和血管紧张素和正常血压.最后肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管蹭所致如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征一种少见综合征可导致肾脏钾糖磷尿酸和氨基酸丢失.利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近远端肾单位回吸收包括噻嗪类袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收因此不伴有耗钾.经诱导腹泻泻药尤其是滥用可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员.其他可引起低钾血症药物包括两性霉素抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素.最后低钾血症可见于急慢性茶碱中毒.症状体征和诊断严重低钾血症(血浆钾<3mEq/L)可出现肌无力导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛肌束自发性收缩麻痹性肠梗阻换气过低低血压搐搦横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生如腹泻和肾小管酸中毒但常常有代谢性碱中毒.一般情况下GFR水和钠平衡不受低钾血症影响.然而类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失.血浆钾水平<3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏室性和房性心动过速Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变：S-T段压低增加U波波幅T波波幅