医生回答
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绝大多数二尖瓣狭窄（mitralstenosis）是风湿热的后遗症.极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化.二尖瓣狭窄患者中2/3为女性.约40％的风湿性心脏波风心博患者为单纯性二尖瓣狭窄；
二尖瓣面容正常二尖瓣质地柔软瓣口面积约4～6cm2.当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；
<1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限使得左心房压力异常增高左心房与左心室之间的压力阶差增加以保持正常的心排血量.左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高继而扩张和淤血.此时患者休息时可无明显症状但在体力活动时因血流增快肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高即刻出现困难咳嗽紫绀甚至急性肺水肿.肺循环血容量长期超负荷可导致肺动脉压力上升.长期肺动脉高压使肺小动脉痉挛而硬化并引起右心室肥厚和扩张继而可发生右心室衰竭.此时肺动脉压力有所降低肺循环血流量有所减少肺瘀血得以缓解 单纯二尖瓣狭窄时左心室舒张末期压力和容积正常.多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高收缩末期容积减低.约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低这可能是慢性前负荷减小的结果.多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围运动时心排血量的增加低于正常；
少数严重狭窄者静息心排血量低于正常运动时心排血量不增加反而降低其主要原因除了二尖瓣狭窄外还有左右心室功能均已受损.此外由于左心房扩大难于维持正常的心电活动故常发生心房颤动.心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升易加重肺淤血或诱发肺水肿.病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成由于纤维化和（或）钙质沉着瓣叶广泛增厚粘连腱索融合缩短瓣叶僵硬导致瓣口变形和狭窄狭窄显著时成为一个裂隙样的孔.按蹭程度分为隔膜型和漏斗型.隔膜型主瓣体无蹭或蹭较轻活动尚可；
漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化腱索和乳头肌明显粘连和缩短整个瓣膜变硬呈漏斗状活动明显受限.常伴有不同程度的关闭不全.瓣叶钙化进一步加重狭窄并可引起血栓形成和栓塞.先天性的二尖瓣狭窄其瓣叶增厚交界融合腱索增厚或缩短乳头肌肥厚或纤维化瓣上可有狭窄环瓣下可有纤维带.最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上整个瓣膜开加降落伞。
