今天大便里有血块。我今天拉屎的时候发现

白癜风是当今世界上比较难治的疾病之一,虽然近年在其治疗方面方法甚多,但对正在饱受煎熬的白癜风患者来说,治疗方法宛如杯水车薪,并没有实际意义上改变.而且随着生存环境恶化,生活节奏加快,白癜风的发病率与日俱增. 武警山东总队医院随着对白癜风的深入研究,对于白癜风久治不愈的现状,有了重大的突破,中医细胞免疫疗法改变了传统以往单一环节的治疗方法,使药物通过疾病发生发展的各个环节进行阻断,多角度的进行击破. 一,特色超微化中药的阻断作用：外界毒物进入机体,防止毒物与体内的靶细胞进行结合,使其机体的靶器官不造成损伤. 二,特色超微化中药的抑制作用：抑制转运到体内的毒物,抑制靶细胞产生的毒物因子（细胞因子,趋化因子等）,干预氧化应激过程,升高过氧化酶,抑制毒素因子进入下一靶细胞进行反应；消除自由基；减轻细胞的中毒状态. 三,特色超微化中药的灭活作用：灭活体内由于靶细胞的损伤而产生的毒素因子,使其降解,自然排出体外. 四,特色超微化中药的双向调节免疫作用：通过中药的双向免疫调节的作用,激活自身的免疫细胞及其恢复其功能,增强自身的免疫力以及抗毒能力.同时能够清除黑色素细胞膜上的抗黑色素细胞抗体和色素脱失斑表皮中的朗格汉斯细胞,减轻朗格汉斯对黑色素细胞的毒性作用,调整局部皮肤的免疫功能,抑制了免疫反应对黑色素细胞的进行性破坏,阻止免疫系统攻击黑色素细胞,从而起到保护黑色素细胞并增强其活性的作用,使白斑色素再生. 五,特色超微化中药的修复新生作用：通过中药的修复新生作用,直接供给皮肤一些蛋白质,维生素以及影响酪氨酸酶活性的微量元素等营养物质,加快组织的更新和恢复,促使黑色素细胞恢复正常代谢功能. 六,特色超微化中药对酪氨酸酶的激活作用：酪氨酸酶是皮肤黑素生成物合成的关键酶,超微化中药具有增强酪氨酸酶的活性,促进黑素细胞的增殖,使黑素小体数量增多,提高黑色素细胞合成黑素的能力. 七,特色超微化中药对微循环的改善作用：由于白癜风部位毛细血管数目远较正常皮肤部位要少,存在着微循环障碍,使得营养成分不能输送到肌肤的各个部位,特色中药可以起到活血化瘀,扩张局部血管的作用,使黑素细胞可以得到正常的滋养而生长发育,加快其新陈代谢,从而使皮肤白斑处恢复正常肤色。

不知道你内膜薄的诊断是怎么诊断的,一般是在月经中期的时候做超声,当时要看到卵泡是成熟的,比如说是8毫米的直径,内膜小于8毫米,同时查雌激素水平.上次的黄体酮可能用的有些晚吧.如果是因为雌激素缺乏导致的子宫内膜薄,可以到医院妇科抽血检查,然后通过注射雌激素的方法来解决.如果是其他原因,可通过中医调理和用药.治疗相对而言要一定的疗程,配合医生检查治疗.可通过补充天然雌激素促进子宫内膜生长.中医上常用八珍汤调理,但要根据具体病情辩证加减味。

您好，容易感冒的话都是由于自身的免疫力不强，容易引起病毒细菌感染而引起感冒，所以主要的就是加强自身的免疫力。建议可以使用免疫球蛋白或者转移因子口服溶液，使用中药黄芪泡水喝，这都是可以加强免疫力

得了骨髓增生异常综合症怎么办？骨髓增生异常综合症的治疗方法？以中医生血调控疗法治疗骨髓增生异常综合征，生血调控疗法由中药内服、中药静脉输注和中药生物磁疗三种方法组成，治疗本病总有效率达98%以上，部分患者可临床治愈“骨髓增生异常综合征”倡导的扶正培本，逆转抗癌，诱导分化的治疗精髓。

这个问题我在你给我的信息中已经回复过了,平均红细胞体积和MCH这种简写不是同一项目,请核对.而且平均红细胞体积增大,与骨髓检查中以小红细胞为主是相冲突的。

您好，该药效果还是比较明显的。可应用于在骨髓增生异常综合症、急性髓细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。

MDS治疗主要解决两大问题：骨髓衰竭及并发症、AML转化。就患者群体而言，MDS患者自然病程和预后的差异性很大，治疗宜个体化。根据MDS患者的预后积分，同时结合患者年龄、体能状况、依从性等进行综合评定，选择治疗方案。低危组MDS治疗包括成分血输注，造血因子治疗，免疫调节剂，表观遗传学药物治疗。低危组患者一般不推荐化疗及造血干细胞移植，但年轻低危组患者能耐受高强度治疗，有望产生更好的效果/风险比和无进展生存及总生存率。高危组MDS预后较差，易转化为AML，需要高强度治疗，包括化疗和造血干细胞移植。高强度治疗有较高的治疗相关并发症和死亡率，不适合所有患者。支持治疗包括输血、促红细胞生成素（Epo）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。为大多数高龄MDS、低危MDS所采用。支持治疗的主要目的是改善MDS症状、预防感染出血和提高生活质量。1输血除MDS自身疾病原因导致贫血以外，其他多种因素可加重贫血，如营养不良、出血、溶血和感染等。在改善贫血中，这些因素均应得到处理。一般在Hb2去铁治疗接受输血治疗，特别是红细胞输注依赖的MDS患者的铁超负荷若未采取治疗或治疗不当，可导致总生存期缩短。血清铁蛋白（SF）测定评价铁超负荷，能间接反映机体铁负荷，但SF水平波动较大，易受感染、炎症、肿瘤、肝病及酗酒等影响。对于红细胞输注依赖患者，应每年监测3～4次SF。接受去铁治疗的患者，应依所选药物的使用指南进行铁负荷监测，并定期评价受累器官功能。去铁治疗（ironchelationtherapy,ICT）可以降低SF水平、肝脏和心脏中铁含量，治疗有效与药物使用时间、剂量、患者耐受性及同时的输血量有关。SF降至500μg/L以下且患者不再需要输血时可终止去铁治疗，若去铁治疗不再是患者的最大收益点时也可终止去铁治疗。常用药物有：去铁胺、去铁酮、地拉罗司。3血小板输注建议存在血小板消耗危险因素者（感染、出血、使用抗生素或抗人胸腺细胞免疫球蛋白等）输注点为20×10^9/L，而病情稳定者输注点为10×10^9/L。4促中性粒细胞治疗中性粒细胞缺乏患者，可给予G-CSF/GM-CSF，以使中性粒细胞>1×10^9/L。不推荐MDS常规使用抗生素预防感染治疗。5促红系生成治疗Epo是低危MDS、输血依赖者主要的初始治疗，加用G-CSF可以增加红系反应，持续6周。对无反应者，可加量Epo应用，继续治疗6周。对治疗有反应者，一旦取得最大疗效，逐渐减量G-CSF、Epo的应用，直至用最小的剂量维持原疗效。免疫抑制治疗（IST）ATG单药或联合环孢素进行IST选择以下患者可能有效：无克隆性证据的≤60岁的低危/中危-1患者，或者骨髓低增生，HLA-DR15或伴小的PNH克隆。不推荐原始细胞>5%，伴染色体-7或者复杂核型者使用IST。近有前瞻性随机对照的研究发现IST与最佳支持治疗生存期相当。对于MDS采用抑制T细胞功能的治疗需慎重。免疫调节治疗免疫调节药物（IMiDs）沙利度胺（thalidomide）治疗后血液学改善以红系为主，疗效持久，但中性粒细胞和血小板改善罕见。尚没能够证实剂量与反应率间的关系，长期应用耐受性差。来那度胺（lenalidomide）对染色体5q-异常者效果很好，但是标准剂量（来那度胺10mg/d，共21天）骨髓抑制比例高；对于复杂染色体异常和伴p53基因突变者，使用来那度胺会导致疾病进展，促进转白。建议5q-患者先使用Epo，无效后换用来那度胺。在使用来那度胺前和过程中检测染色体和p53的突变情况。表观遗传学修饰治疗5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2?-脱氧胞苷（Decitabine，地西他滨）可降低细胞内DNA总体甲基化程度，并引发基因表达改变。两种药物低剂量时有去甲基化作用，高剂量时有细胞毒作用。阿扎胞苷和地西他滨在MDS治疗中的具体剂量方案仍在优化中。高危MDS患者，是应用去甲基化药物的适宜对象；对于低危患者并发严重血细胞减少和/或输血依赖，也是去甲基化药物治疗的合适对象。疗程增加可提高AZA或地西他滨治疗有效率。1阿扎胞苷（AZA）MDS中高危患者应用AZA75mg/m2皮下注射或静脉输注共7天，28天为1疗程为目前推荐方案。AZA可明显改善患者生活质量，减少输血需求，明显延迟高危MDS患者向AML转化或死亡的时间。即使患者未达CR，AZA也能改善生存。在毒性能耐受及外周血象提示病情无进展的前提下，AZA治疗6个疗程无改善者，换用其他药物。2地西他滨地西他滨推荐方案为每天20mg/m2静脉输注，共5天，4周1疗程。多数患者在第2疗程结束起效，并且在同一时间点达到最佳效果。通常足量应用地西他滨3~4疗程若无效再考虑终止治疗。细胞毒性化疗高危组尤其原始细胞增高亚型的MDS预后相对较差，开始宜行类同于AML的治疗，完全缓解率40-60%，但是缓解时间短暂。年老者常难以耐受。年轻（预激方案在小剂量Ara-c（10mg/m2,q12hs×14d）基础上加用G-CSF，并联合阿克拉霉素（ACR）或高三尖杉酯碱(HHT)或去甲氧柔红霉素（Ida）。国内多使用预激方案，由于MDS多见于老年人群，机体状况较差或常伴有诸如慢性肺病、心血管病及糖尿病等不适于强化疗的因素，因此小剂量化疗为这些患者延长生存期，改善生活质量提供了一种治疗选择。治疗MDS的CR率40%-60%左右，有效率60%-70%。年龄对于疗效无显著影响，但年龄≥60岁的患者对化疗耐受较差。造血干细胞移植异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）可能治愈MDS，但随年龄增加移植相关并发症也有所增加。适应证如下：1FAB分类中的RAEB、RAEB-t、CMML及MDS转化的AML患者生存期短，是Allo-HSCT的适应证。2IPSS系统中的中危-2及高危MDS是进行Allo-HSCT的适应证。IPSS高危染色体核型的患者预后差，宜进行Allo-HSCT。3严重输血依赖，且有明确克隆证据的低危组患者，应该在器官功能受损前进行Allo-HSCT。4MDS患者有强烈移植意愿。

骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍.主要表现为外周血全血细胞减少,骨髓细胞增生,成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血.部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染,出血或其他原因死亡,病程中始终不转化为急性白血病.多数起病隐袭,以男性中老年多见,约70％病例50岁以上.儿童少见,但近年青少年发病亦有增加.常规的西医治疗就是化疗单纯的输血对症治疗,这些治疗只能在一定治疗上缓解,MDS恢复情况要看患者现在处于那一个阶段.治疗的效果要看它的分型.中医诊断:虚劳血虚.我院认为骨髓增生异常综合征属“虚劳”范畴,本例患病日久,肾元虚损,髓海空虚,相火邪毒交结作瘀,血脉失畅,气血失和,血液叛道,溢于脉外,更加重血亏；气随血脱,气不摄血愈使气虚血亏更甚；诸脏失养,髓骸百脉失荣,终使正虚益甚,髓海空虚,邪毒愈盛的病机循环.我院采用的是“五步清髓造血法” 第一步:清理排毒期 　 运用独创的特效中药刺激干细胞的生成,并且有效促使血中CFU-C的增加,CFU-E合成血红素能力提升,进行清理排泄致病毒素,使其通过大,小便排出体外.用药后一般患者腹胀,失眠,乏力,头晕有所好转, 此期发烧出血已得到基本控制. 第二步:调理治疗期 　 运用独创的纯植物药特有的“理血因子”对骨髓微环境和基质进行调理,可见骨髓中毛细血管增加,血流量增强,间质水肿消失,并且全面促使基质细胞的形成,为骨髓细胞提供良好的生长环境.造血微环境得到改善,造血功能开始恢复.患者常表现为气色好转,脸色红润,外周血象回升“土壤”得到改良. 第三步:功能恢复期 　 经过以上两个时期的治疗,病毒基本排除,纯植物药独有的“免疫因子”分布全身,对沉睡的免疫系统进行激活,降低T细胞活性,造血负调控因子减少,巨噬细胞,淋巴细胞活性提高,使其充分发挥其免疫,调节功能,防御致病因素再次侵袭,骨髓活检可见骨髓造血岛开始增多,活跃.脉络畅通,阴阳平横,脏腑之间的生,克,侮的转化正常“虫子”得以清除. 　 此时,输血的病人渐渐延长输血时间或已脱离输血,慢性患者皮肤由焦,粗糙开始转化为细嫩有光泽,皮肤光泽从鼻尖部开始,随即是上额,然后从前臂指尖部开始向肩部,再向下肢腿部,患者自觉有精神,有力气.此为上,中,下三焦已通,脏腑功能已恢复. 第四步:间断用药期 　 此期以生髓补阳为主,常效果明显,是各种血细胞上升快的时期,患者不适症状基本消失,面色如同常人,红润而有光泽,血红蛋白在100g/L,白细胞在4.0×109/L,血小板80×109/L以上,骨髓增生变为活跃.此时可带药出院巩固治疗,如遇出现血象上下波动不稳,仍需用药调治机体得以全面补益. 第五步:巩固期

1.多饮水。水堪称为速效稀释剂。一夜酣睡后的失水、消化食物时消耗的水，都是血液变粘稠的因素。2.多吃具有稀释血液功能的食物。如抑制血小板聚集、防止血栓形成的有黑木耳、洋葱、柿子椒、香菇及草莓、菠萝、柠檬等水果；具有类似阿司匹林抗凝作用的食物有番茄、红葡萄、橘子、生姜；具有降脂作用的有香芹、胡萝卜、魔芋、山楂、紫菜、海带、玉米、芝麻等。蔬菜与瓜果除含有大量水分外，还有丰富的维生素C及粗纤维。维生素C能降低血脂，粗纤维可以在肠道阻止胆固醇的吸收，有利于降低血粘稠的程度　3.多食大豆。大豆含有丰富的卵磷脂，这是一种乳化剂，能使血中胆固醇颗粒变小，并保持悬浮状态，有利于脂类透过血管壁为组织所利用，降低血中胆固醇，使血粘稠得以改善　4.少吃动物内脏、动物脂肪及甜食。动物内脏如猪脑、猪肚、肥肠及动物脂肪含有大量胆固醇与饱和脂肪，可加重血粘稠程度，促使动脉硬化。

你好，胆结石患者的疼痛主要是因为结石刺激的，平时可以适当的吃些消炎止痛的药物来缓解疼痛，但是不能长期用药物止痛，最好是彻底切除结石，结石取出后没有结石刺激。现在治疗胆结石主要以手术为主，建议选择安全性较高、取石较干净的微创保胆取石手术。