胰腺炎

本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用.在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用.胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A）,对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解.已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管.另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂（lysolecithin）,后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解,破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死.脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解,破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用. 　急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下. 　

1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管（共道说）,将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血,坏死.引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石,蛔虫,暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等.后二种原因也可使十二指肠液进入胰内. 　

2.胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高.重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死. 　

3. 腺泡细胞直接受损?(可能原因) 创伤,缺血,病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎　在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存.近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。