麻醉会不会留下腰痛后遗症？

糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病．1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗．2型多见于30岁以后中，老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感。常见病因1，与1型糖尿病有关的因素有：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体），胰岛细胞抗体（ICA抗体）等．这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素．遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上．科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点-如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病．病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病．这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的流行，往往出现在病毒流行之后．病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用．2，与2型糖尿病有关的因素遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点．因此很可能与基因遗传有关．这种遗传特性2型糖尿踩1型糖尿病更为明显．例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40％的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病．肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症．遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病．身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病．年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素．有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病．高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关．现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的．肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已西化的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍．3，与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的降成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病．妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间．遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）．因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关．肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病．4，其他研究结果青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因．其研究结果是：解剖学证明糖尿采能是弓形虫引起的．大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内．使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌．如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞．当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响．认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因．该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病．该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段．亢进阶段(亢进期，这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期;紊乱阶段(代偿期，这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能．因此，这一阶段的胰岛素分泌时多，时少，处于紊乱状态;衰退阶段(衰退期，这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限．胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血，尿糖偏高．随着弓形虫进一步破坏便产生了失明，糖尿足，冠心病，高血压等一系列并发症．2型糖尿病发病机制大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成，进而启动氧化应激．氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR，胰岛素分泌受损和糖尿病血管蹭．由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制．氧化应激与糖尿病相互促进，形成一个难以打破的怪圈．胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量．当胰岛素抵抗增强，胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高．高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化．体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应．最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗．β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏氧化应激成为糖尿病发病的核心感．ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能．β细胞受损，胰岛素分泌水平降低，分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害．2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR），糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下，原始LDL成为氧化型LDL(ox-LDL，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附，迁移进入动脉内膜，转化成巨噬细胞．ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞．同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性，促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL．另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常．糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生，发展，由此形成恶性循环．总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻．这就形成了糖尿病的三多一少即多食．多饮．多尿和体重减轻．如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈，是广大医学工作者肩负的重任．研究应用安全可靠的抗氧化药物，已成为糖尿病治疗的新方向．

股骨头坏死虽然包括两种类型，但是其症状是非常相似的，都会有造血障碍方面的问题，是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞死亡的病理过程。股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。核磁检查诊断股骨头坏死准吗?股骨头坏死患者都会不同程度的骨坏死症状，股骨头坏死也是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头蹋陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄，但以31―60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。

通常情况下喝完水后肚子是不会出现咕咕响的，除非是喝的太快了或者是在肚子饥饿的情况下喝水才会咕咕响的，你的这个情况考虑是因为脾胃虚寒导致的，你可以服用补脾益肠丸来缓解，配合阿莫西林胶囊效果会更好，治疗的时候不要吃寒凉的食物。做好保暖工作。

你的磁共振的检查描述来看不是特别的严重。是膝关节的退行性改变。需要注意休息，保暖。可以服用依托考昔，双醋瑞因，无敌丹治疗的。3周后复查就可以了

你好，对所有的事情都不感兴趣，提不起精神，或者是对事情的发展有消极抵触的情绪，总把事情往坏处想，此时要注意了，有可能患上抑郁了。食欲大减，吃什么都没有胃口，甚至是吃不下饭，消瘦的很厉害，或者暴饮暴食，体重增加的厉害，也是抑郁症的一种表现。

治疗骨折的最终目的是使受伤肢体最大可能的、最大限度的恢复其功能因此在骨折治疗中其复位、固定（常用的固定方法有：小夹板、石膏绷带、外固定支架、牵引制动固定等这些叫外固定如果通过手术切开上钢板、钢针、髓内针、螺丝钉等就叫内固定）、功能锻炼这三基本原则十分重要当然配合活血接骨的中药会更好些常用的是伤科接骨片

可能是消化不良出现的腹胀，有可能跟饮食不注意有一定关系。抽烟之后有呕吐的感觉可能是慢性咽炎，最好是戒掉烟酒伤身辣椒不利于消化的东西，可以喝一些粥类服用一些药物调理，比如罗红霉素。健胃消食片，西沙必利帮助消化。

你好这相当于一个常识性的问题吧月经期最好不吃水果、甜食和生冷食物不吃辛辣食物；月经干净后1～5日内应补充蛋白质、矿物质及补血的食品选用既有美容、又有补血活血作用的食品和中药如牛奶、鸡蛋、鸽蛋、鹌鹑蛋、牛肉、羊肉、猪胰、芡实、菠菜、樱桃、桂圆肉、荔枝肉、胡萝卜、苹果、当归、红花、桃花、熟地、黄精等

你好，痰多考虑和呼吸道感染或者支气管炎有关系。建议进一步胸片或者透视检查。应该考虑用些抗菌消炎药物配合祛痰剂沐舒坦来治疗。

引起红血丝的原因有很多，最主要的还是皮肤受刺激或是缺乏维生素导致的，目前是没有药物可以根治的。饮食上注意多吃含有维生素c的水果和蔬菜。可以选用一些含洋甘菊的护肤品，如洋甘菊香熏花水之类的，控制效果应该还是比较明显的。