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建议：目前认为全身用药的疗效不及局部用药，后者如病灶内注射，局部浓度高且副作用也较轻．近年来已采用TNF基因治疗开始对黑素瘤等肿瘤进行临床验证．值得重视的TNF又与临床某些疾病的发生有关．
(1)感染性休克:目前认为革兰氏阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血，中毒性休克是由于细菌内毒素刺激机体产生过量TNF-α，引起发热，心脏，肾上腺严重损害，呼吸循环衰竭，甚至引起死亡，其TNF水平与病死率正相关．其发病机理可能是TNF刺激内皮细胞，导致炎症，组织损伤和凝血．TNF也是急性肝坏死的重要因素．病毒性暴发型肝衰竭外周血细胞诱生TNF，IL-1活性升高，且与病情程度相关．目前有关TNF介导内毒素性休克的机理还不很清楚．有认为TNF能促进前凝血酶原活性物质生成，抑制内皮细胞凝血酶调节毒素休克．TNF抗体(抗血清或单克鹿体)在小鼠，家兔和狒狒体内均有效地阻止致死性内毒素体克的发生．应用抗TNfMcAb治疗脓毒症和化脓性休克已进入Ⅲ期临床试验，抗TNF嵌合抗体治疗细菌性感染也已开始Ⅰ期临床试验．
(2)恶液质:TNF-α又称恶液素(cachectin，可诱发机体发生恶液质．
(3)TNF与病毒复制的关系:TNF还具有类似IFN抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白质的合成，从而抑制病毒的复制，并与TNF-α和TNF-γ协同抗病毒作用．另一方面，TNF诱导HIV-Ⅰ基因在T细胞中表达．TNF和HIV感染的CD4细胞中活化或诱导NF-κB，NF-κB结合于HIV的长末端重复序列(LTR)的增强子部位，活化HIV基因，可能与艾滋病发病有关．艾滋病患者单核细胞TNF-α产生增加，血清中TNF-α水平升高．
