速看 什么是抗血小板药物
抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性,防止血栓形成,有助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞.常用的有①阿斯匹林抑制TXA2的生成,较少影响PGI2的产生而起作用.阿斯匹林的乙酰基与环氧化酶结合后,可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产生TXA2.TXA2有强大的促血小板聚集作用；而PGI2具有强烈的扩血管作用和解除血小板聚集作用.但阿斯匹林有可能引起胃炎或胃出血,需注意.②潘生丁抑制腺苷进入血小板,使血小板内环磷酸腺苷增高,抑制血小板的聚集.③磺吡酮作用与阿斯匹林类似,抑制血小板粘附及聚集.④噻氯匹定抑制血小板内Ca2+?活性,并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成.⑤芬氟咪唑抑制TXA?2合成酶.抗凝血药是通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程的药物.正常人由于有完整的血液凝固系统和抗凝及纤溶系统,所以血液在血管内既不凝固也不出血,始终自由流动完成其功能,但当机体处于高凝状态或抗凝及纤溶减弱时,则发生血栓栓塞性疾病.临床使用频率最高的抗凝血药包括非肠道用药抗凝血剂(如肝素),香豆素抗凝血剂类(如华法林),抗血小板凝集药物(如阿司匹林)等等.指导意见血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应,最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定,难溶的纤维蛋白,网罗血细胞而成血凝块.参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶（prekallikrein,PreK）,激肽释（kallikrein,Ka）,高分子激肽原（highmolecularweightkininogen,HMWK）,血小板磷脂（PL或PF3）等.血栓形成和溶解当血管破损时,血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用,接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶,使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓（见凝血因子）.同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内,随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩,使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二级的止血作用.伴随着血栓的形成,血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP,5羟色胺,血小板第4因子,β血栓球蛋白,凝血酶敏感蛋白,细胞生长因子,血液凝固因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果.物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应.当血管损伤部位血栓形成,血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大,避免由此而产生的血管阻塞.此时,由血小板所产生的5羟色胺等对血管内皮细胞起作用,使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子,促使纤维蛋白溶酶形成,进而使血栓中的纤维蛋白溶解.血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原,产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解.生活护理脑供血不足治疗方法1）首先去除危险因素,如治疗高血压,戒烟,禁止过度饮酒,治疗冠心病,心律失常,心衰等.这些危险因素都是心脑血管疾病的危险因素,因此在治疗脑缺血的时候也应该注意.烟酒是对身体有害的物质,特别是烟,酒的话可以少喝,一周不超过1两；高血压是由于血管变窄等众多原因造成的,血管变窄很容易造成血管堵塞；冠心病,心律失常,心衰等也是心脑血管疾病的后续症状,因此也应在可以控制和治愈的范围内.2）抗血小板药物首选阿司匹林,急性发作时可用300mg/d,2周后改为3075mg/d.抗血小板药物,可以有效地阻止,血小板凝聚成块,对血液循环有好处,有利于脑部的血液供应.3）抗凝血药物当TIA发作频繁,持续时间较长时,可用低分子肝素0.4皮下注射,12次/天.抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同,都可以使血液畅通,增加脑部血液供应,降低脑缺血的发作.4）手术治疗如颈动脉有严重狭窄（超过70%）,可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状.手术治疗是在万不得已的情况下去做的,特别是动脉血管堵塞超过70%,这样引发脑缺血的几率会增加好几倍.另外手术应和药物同时进行。
