药物性肝损伤有传染性吗？

您好药物性肝损伤不会传染肝脏是药物浓集，转化，代谢的主要器官，尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏，在肝内的浓度较血液及其他器官中高．当药物的用量过大或用药时间过长，就会对肝脏造成伤害．特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时，损害更甚，会造成部分肝细胞坏死，出现黄疸，血清谷丙转氨酶升高等肝功能异常情况．由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损害，引起肝组织发炎，即为药物性肝损害．可引起药物性肝炎的药物主要有解热镇痛抗炎药，镇静催眠药，抗结核药，抗寄生虫药以及某些抗菌药和激素类药物等，应慎用．药物通过多种途径引起肝损，最为主要的是P450系统的参与．许多药物也能诱导或抑制P450的活性，如红霉素，酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性，而利福平，苯妥因钠，卡马西平和苯巴比妥等能诱导P450的活性．下面介绍一些药物引起药物性肝损的机制．1）扑热息痛：大部分通过醛酸化代谢为葡糖苷酸产物，经尿液排出；

少部分药物通过P450E1产生HAPQ1，并与肝细胞内的谷胱苷肽结合后经尿液排出．当药物服用剂量过大或谷胱苷肽不足时将产生肝脏损害．酒精能诱导P450的活性，因而酗酒者更容易发生药物性肝损．2）氟烷：在氧浓度不足经P450代谢产生自由基引起脂质过氧化，导致药物性肝损；

在氧浓度充足的情况下经P450代谢为多肽产物，通过免疫反应产生抗体而引起肝脏损伤．3）异烟肼：10%-20%的患者服药后2月内出现轻度ALT升高，继续服药可恢复；

1%患者可出现黄疸和ALT明显升高，50岁以上的患者中2%出现明显肝损表现；10%的黄疸患者出现暴发性肝炎，继续用药将加重病情．机理为通过乙酰化或水解酶产生毒性代谢产物，导致肝损．4）苯妥因钠：25%的用药者产生轻度的肝功能异常，但在儿童中少见，用药6周内急性起病，以肝细胞受损为主．机理为通过P450代谢为氧活性产物，并经机体解毒作用产生无毒性产物排出体外．当机体酶功能缺陷时，解毒功能缺陷，通过免疫反应引起肝损，虽然少见但一旦发生病情严重．5）卡马西平：可导致肉芽肿性肝炎；

胆汁淤积性肝损；肝细胞性肝损，可出现Stevens-Johnson综合症，停药后可恢复．6）Valproicacid：多影响儿童，<5岁多发，服用后6月内起病，表现为发热，纳差，黄疸和乳酸酸中毒．机理尚不十分明确．7）双氧来痛：70%表现为肝细胞性肝损，10%为胆汁淤积性肝炎；

65%在1-12周发病，35%在12-52周发病；5%患者出现发热，皮疹和嗜酸性粒细胞增多．8）硝基呋喃妥因：表现为慢性肝炎，类似于自身免疫性肝病，女性多发，服药6月后起病，可出现高免疫球蛋白血症，ANA阳性．停药后好转．9）替尼酸：男女均可发病，起病时间13-240天，为剂量依赖性，10%黄疸病人发生死亡．10）Troglitazone：是一种有效的降血糖药物，但上市后发生35例严重肝损患者，甚至死亡，发生率为1/18，000；

故被停用．这也促使制药业不断研制新的有效治疗药物．11）胺碘酮：含碘的抗快速心率失常药．可引起脂肪肝，类似于酒精性肝病，而酒精也能诱发胺碘酮的肝损．12）其他：如维生素A可引起窦前性肝纤维化，导致非硬化性门脉高压；

某些中药如金不换也可引起肝细胞性肝损．13）抗生素：一般情况下短期使用，肝脏的副作用较少；但仍需进一步研究；肝脏症状从轻微的生化指标改变，急性肝炎，脂肪肝直到暴发性肝功能衰竭．总之，药物可引起肝细胞损害，可导致急性肝衰竭，急性肝炎，慢性肝炎，生化异常，胆汁淤积性肝炎，脂肪肝，脂质过氧化，肉芽肿，血管损伤等．随基因技术的进步，运用基因芯片技术，通过基因多态性分析可使人们发现容易发生药物性肝损的患者，从而预防药物性肝损的发生．