医生回答
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感染：致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。
近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
细菌毒素：有关细菌毒素方面革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。
②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。
③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。
⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2)和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
有关细胞壁成分的作用：革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。
①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。
