你好右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死.急性右室梗死可因蹭轻重单独或合并其他部位心梗就诊时间等因素而使临床表现不一.急性右室梗死可因蹭轻重单独或合并其他部位心梗就诊时间等因素而使临床表现不一.1.右心功能不全征象(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张:由于右室梗死右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压右房压和静脉压增加所致.正常人吸气时胸腔内压降低静脉压降低回心血量增多而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻导致静脉压进一步增高(2)颈静脉怒张肝大:此为静脉系统淤血所致(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律:系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故(4)因右室扩大可出现相对三尖瓣关闭不全(5)严重者可出现低血压和休克.2.心律失常各种类型的心律失常均可出现但以心动过缓型心律失常为常见.这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞.房室传导阻滞的发生率为48%其阻滞部位多在希氏束以上可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关.概括起来右室梗死的临床体征撒于右室坏死的程度其主要体征为:低血压;
颈静脉压升高;Kussmauls征;颈静脉搏动图异常(Y降≥X降);三尖瓣反流;右侧第3心音和第4心音;奇脉;高度房室传导阻滞.其中颈静脉压升高和Kussmauls征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。
溶栓治疗鉴于绝大多数透壁性心肌梗死均有新鲜血栓形成且冠状动脉堵塞后6小时内心忌能尚无明显的坏死性组织学变化故溶栓治疗在心肌梗死发作后越早进行效果越好.一般应在发病后6小时内.目前溶栓治疗有三种途径:①冠状动脉内溶栓.由冠状动脉造影确定血栓所堵塞的冠状动脉后将一特制导管留置于该支冠状动脉口然后注入链激酶或尿激酶约有70~80%的溶栓患者可获冠状动脉再通畅.②短时间内静脉大剂量注射链激酶或尿激酶.该法的血栓溶解率约为50~60%左右.③静脉注射人组织纤维蛋白溶酶之激活物.该法在中国尚未广泛应用.血栓溶解后可望缩小梗死面积保护心脏功能降低病死率.如果血栓溶解后冠状动脉残余狭窄严重则应尽早并用PTCA争取减轻狭窄程度又常可防止溶栓后冠状动脉再闭塞.缩小梗死面积心血管医生多年来一直在寻求各种方法缩小梗死面积但至今尚无一种很理想的措施.这些方法或所用的药物都不外乎增加心肌氧和能量的供给及减少心肌耗氧量常用的方法有:①吸氧.动物实验和临床观察均发现给病人吸入流量4~6L/min以上的氧气可使升高的ST段迅速下降改善心肌缺血损伤.②静点葡萄糖胰岛素氯化钾溶液(GIK)可改善缺血的心肌细胞代谢状态.③β-受体阻滞药可降低心肌耗氧量.④钙拮抗剂可降低心肌耗氧量改善心肌顺应性和增加冠状动脉血流.⑤血管扩张药可降低心肌耗氧量增加冠状动脉血流改善心功能.⑥抗凝治疗.该法能否缩小梗死面积尚有争论.但若患者血液有高凝状态为防治冠脉内血栓扩大和身体其他部位血栓栓塞合并症可采用抗凝治疗但疗效未肯定.右室梗死由右冠状动脉近端阻塞引起单纯右室梗死仅于尸检发现约占心肌梗死的3%绝大多数和下壁和(或)后壁心肌梗死伴发下后壁心肌梗死患者中约有25~45%同时合并右室梗死.梗死范围较大时其临床表现除上述心肌梗死共同特征外突出表现右心衰竭.体格检查可见颈静脉怒张肝大低血压甚至心原性休克.由于右心排血量降低肺血减少X射线胸片常示两肺清晰.心导管检查右房压及右室充盈压等于或大于左房压及左室压右室舒张期压力曲线呈特征性平方根符号样改变即舒张早期低垂晚期平台样变化.右室梗死的心电图除合并左室心肌梗死的心电图表现外V4R(右侧V4导)ST段上升