头疼，洗头以后出汗见风吹着了！

运动神经元损伤是属神经内科的一类疾病，对我们的伤害主要是侵犯上、下两极运动神经元损伤。它是一种慢性疾病，其类型较多，主要包括肌萎缩侧索硬化症、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化等。本病是一慢性蚕食性神经损害性疾病，且病有早中晚期之别，治疗恢复控病在早中期治疗才能有最佳恢复之望。考虑到患者的病情，建议可以使用中西医方法治疗，根据患者的具体病情辨证施治：以健脾补肾熄风为主，化痰、祛瘀等随证治疗。通过重建患者机体的动态平衡，实现机体结构和功能的恢复从而达到治疗作用。再配合多种物理仪器辅助治疗，使药物可以准确达到病灶部位，疏通人体经络，改善局部血液循环，增强免疫功能，促进局部组织的新陈代谢，促使新的鳞状上皮细胞生成，从而达到局部肌肉修复作用。

你好。你这个情况的话，建议积极到医院做个CT检测为好，以排外器质性病变，明确病因后对症治疗为好。

这种情况有可能是脑供血不足导致的。指导意见注意休息，不要劳累，可以服用通窍活血汤进行治疗。

老年人脑出血不宜多吃弥猴桃。猕猴桃属于浆果，易消化吸收，而且维生素C和糖分含量很高，可以补充能量，增强免疫力，多吃些猕猴桃等水果对于降血脂、血压是有利的，所以对于老年人脑出血建议适当多吃些水果，不过猕猴桃性属寒凉，而老年人的消化功能较差，不建议多吃

一、发病原因脊髓性肌萎缩病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12-14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此病。由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经元不断变性坏死。二、发病机制1、发病机制1990年Gillian等报道SMA基因位点在染色体5q11.2-11.3。1994年Meli等发现严重型SMA(Werdnig-Hoffmann型)患者在5q11.2-11.3发生较大的基因突变，而轻型患者(Kugelberg-Welander型)则无基因突变或突变较轻。目前发现的与SMA相关的基因有2种，即神经元凋亡抑制蛋白基因(neuronalapoptosisinhibitoryprotein，NAIP)和运动神经元存活基因(survivalmotoneuron，SMN。NAIP基因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个SMN等位基因：SMN1和SMN2，只有SMN1基因的纯合缺失才会导致SMA，而SMN2基因的纯合缺失则出现在5%的正常人群中。96%的SMA患者提示有SMN1基因突变，而4%并非与5q13连锁。5q13连锁的SMA患者中，96.4%显示SMN1外显子7和8或者外显子7出现纯合缺失。SMN基因有多种拷贝[SMNt(telomeric、SMNc(centromeric)]，以及不同外显子缺失的遗传异质性，给SMA的研究带来了巨大的挑战。有关SMN基因拷贝数与临床症状的严重程度的相关性尚在观察中。正常人的每个SMNt和SMNc都有2个等位基因，SMNt的2个等位基因的突变可能与疾病有关，而SMNc的突变与疾病很少或没有关联。目前研究表明在部分SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型患者中SMNt转化为SMNc，意味着随着SMNc拷贝数增加临床症状的严重程度降低。已知SMN基因的产物能与RNA结合蛋白相互作用，但其确切功能尚未阐明。与正常人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减少。如果这些研究被进一步证实将为了解SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无力、肌萎缩。2、病理改变各型SMA有不同的病理特点(1)SMA-Ⅰ型：肌肉病理特征是存在着大组分布的圆形萎缩肌纤维，常累及整个肌束;亦见肥大纤维散在分布于萎缩纤维之中。两型纤维均可受累，并呈不完全同型肌群化。萎缩肌纤维与那些未成熟纤维以及发育障碍呈胚胎期肌纤维的外观相似，有作者称此为胚胎型或婴儿型肌纤维(2)SMA-Ⅱ型：肌肉病理形态改变类似SMA-Ⅰ型，但大组萎缩肌纤维不常见，而同型肌群化现象则更为突出。一些年龄稍大，进入相对稳定期的患儿，可出现继发性肌性损害改变，包括中央核增多、肌纤维撕裂等现象(3)SMA-Ⅲ型：本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小组同型肌群化，少量萎缩肌纤维等;其形态大致正常。多数严重病例，肌肉活体组织检查表现与病期相关。儿童早期，以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程后期，以同型肌群化为主要特征，合并成组或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150?m，常合并继发性肌原损害，包括纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见蛾噬样及指纹状纤维、少量坏死和再生纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪结缔组织增生等。以上是对“脊髓性肌萎缩是什么原因引起的”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

根据你的描述，你的血压升高应该是少吃盐多运动，避免情绪激动，注意保暖，建议连续不同时间测血压，如果血压偏高的话，需要降压治疗。引起头晕目眩的原因很多，如果你不能确认自己的病情的话，平时多观察，注意休息。如果血压持续升高，是需要规律服用降压药的。饮食方面一定要清淡，低盐低脂饮食。平时饮食丰富，搭配合理，忌吃辛辣油腻食物，平时低盐低脂饮食，多吃蔬菜水果。

在临床上，癫痫的临床表现是：抽搐、口吐白沫、四肢抽动、失神、忽然的腹痛、头痛不动不语，还有部分患者无意识咀嚼、流口水、吞咽动作、吸吮动作、恶心等口咽部动作或内脏症状。突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症这些都是癫痫病发作的主要症状。治疗癫痫病中西药都可以，中药的疗效虽慢但是治疗效果很好，西药见效快但是都含有激素药，对身体不好，希望您可以根据病人自身的情况进行治疗，希望早日康复！

.你好.脑出血是脑血管疾病中的危重症，血肿压迫神经是可以导致脑神经功能受损的，这个要完全恢复的可能性很小。这个问题不轻，积极的治疗是可以好的.再就是应该尽早开始神经功能康复锻炼，这样恢复更好.这个要是不注意还有复发的可能，应该控制三高

现在脑萎缩的发病率也是相当高的，了解脑萎缩的发病原因也可以帮助大家做日常生活中做好相应的预防和对症治疗的工作，据了解脑萎缩的发病原因有以下几点：1、心理因素：由于脑萎缩患者的智能会逐渐减退，自我生活的能力会逐渐降低，这使得很多患者在思想上难以转变过来，心里抑制，思想畸形发展等因素影响，加快了脑神经细胞的老化，容易产生思想顽固“老一套。2、生理因素：这也是导致脑萎缩的原因。随着年龄的增长，人体生理机能会逐渐退化，特别是心脑血管(大小动脉)发生粥样硬化，微循环受阻，导致大脑供血、供氧不足，脑神经细胞会发生变性、坏死、功能减退。3、病理因素：脑萎缩的病因与很多原发性疾病有关，随着人们年龄的增长，很多人患上了不同程度的动脉硬化、脑栓塞、脑出血、糖尿病、高血压等慢性病，经过临床研究证实，这些疾病都是引发脑萎缩的原因，且这些慢性病久治不愈，日益加重。更有些老年人性格固执，只要是自己能走得动，就认为自己是没有病，拒绝劝说和治疗，病情进一步发展恶化。现在大家对于脑萎缩的病因都了解了吧，希望给您带来帮助的，若是能避免脑萎缩的发病因素，就能够远离脑萎缩的困扰了，但是倘若一旦患上了脑萎缩，应该要及时的进行治疗才好，避免病情恶化带来更为严重的伤害。治疗脑萎缩启动神经修复细胞疗法的治疗效果还不错的，大家也可以了解一下，试试给自己的健康保驾护航！

你好！根据你以上的描述，那这种情况是面神经炎而引起的面瘫。你好！你这种情况建议中医针灸拔罐治疗，少吃辛辣刺激性食物，合理休息。口服维生素B12肌甘片，维生素B1等。加强营养。