引起心肌梗死的原因

你好：心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉蹭的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死．发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛，发热，白细胞计数增高，血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤，缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常，休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型．心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致．。

病理冠状动脉粥样硬化蹭的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死．在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死．饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血绣易于聚集而致血栓形成；

睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死．心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中．主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；

动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；

周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大；

心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力），矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）．心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心钾需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）．但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；

低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭．先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭．左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭．发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭．根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；

肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段．冠状动脉粥样硬化蹭的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死．在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死．饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血绣易于聚集而致血栓形成；

睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死．心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中．以上是对引起心肌梗死的原因这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！