医生回答
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建议：梅尼埃氏病的早期主要以发作性眩晕为主，起病突然，多无预兆。合并恶心和呕吐，持续多在20分钟到24小时，其间，听力减退和耳鸣，但在间歇期听力可以恢复正常，耳鸣减轻或消失。
发病中期多有感音神经性聋，起初波及低频区，呈进行性，仍有有波动。眩晕可发作，缓解时间不一，经常可以持续数月，耳鸣可以加重。
而疾病后期，主要的问题是非波动性听力减退，而且进行性加重，平衡失调症状严重，尤其在暗环境中的身体不稳，耳鸣也更为突出。
据此，我们分别就这三个发病阶段的保守治疗进行讨论，包括眩晕发作期的药物治疗、药物预防、继续看护的治疗、支持疗法等内容。
眩晕发作期的治疗梅尼埃氏病的发作期，由于内淋巴液急剧增多和耳蜗和前庭的膜性结构受压、移位和扭曲，致使前庭感受器功能亢进，引起剧烈的眩晕；
而内淋巴高压也造成基底膜的下移和听觉毛细胞功能低下，出现听力减退和耳鸣；同时，这种前庭功能的亢进状态也通过前庭感受器与眼、脊髓、网状结构等的联系引发相关的症状，例如植物神经系统功能紊乱引起恶心、呕吐和血压波动等。
因此，快速有效的控制前庭系统的亢进状态，缓解眩晕症状就成了这个阶段治疗的主要考虑。其中，前庭抑制剂和止吐药物构成了主要的药物类别。
前庭抑制剂通俗而言，是指能够减轻前庭性平衡失调引发的眼球震颤或缓解运动病的药物，常用的前庭神经抑制剂，这些药物归为抗胆碱、抗组织胺和苯唑安定三类。
前庭庭神经抑制剂包括氯苯甲嗪、苯海拉明、安定和阿米替林等。抗乙酰胆碱类影响毒菌碱样受体，提高运动的耐受能力，同时，也影响代偿性，如果在前庭性平衡失调已经获得代偿后用药，可能产生代偿过度。
在治疗眩晕时结合中枢抗胆碱药是很重要的，因为这类药物不能透过血脑屏障，不能有效控制运动玻与抗组胺类药物不同，在症状已经出现后给药可能无效。
在治疗眩晕中这类药物都会有口干、瞳孔散大和镇静等明显的副作用，而莨菪碱和阿托品属于非特异性毒菌碱样受体拮抗剂，人们使用这类药物同样是期望这些药物通过选择性的拮抗这种受体的前庭亚型受体，且有很少的副作用。
抗组织胺类药物可以预防运动病的发生和减轻症状，甚至在发生症状后。除Astemizole外，其它不能够透过血脑屏障的抗组胺类药物都已经不再用于治疗梅尼埃氏病的眩晕症状。
遗憾的是Astemizole不能预防运动病的发生和明显的毒性而未被广泛应用。相形之下，苯唑安定类药物属于r-氨基丁酸的调制剂，抑制中枢的前庭反应。
小剂量应用效果很好。其次，这类药物的缺点是成瘾性、记忆减退、容易跌倒和损害前庭代偿能力。Lorazepam的效果良好，代谢过程简明，是一种很有益的制剂。
止吐剂理论上讲，这类药物对于治疗前庭平衡失调引起的呕吐并不理想，之所以选择这些药物主要是出于常规用药和副作用方面的考虑。
症状轻者可口服给药，由于呕吐而不能口服药物的门诊患者多接受栓剂，而住院病人可以注射给药。一些常用的抗组胺类前庭抑制剂也有明显的止吐作用，例如敏克宁。
假如患者能够进食，口服应该首选这类药物，因为很少引起不良反应。康帕秦和非那根都属于多巴胺阻断剂，能够有效的镇吐，但也同时作用于其它部位。
例如非那根也是一种H-1受体阻断剂，可以引起张力障碍等明显的副作用，因此，多作为短期使用的二线药物。临床上，常用的止吐药品包括敏克宁、胃复安、奋乃静等。
这类药物常规应用于成年人，儿童慎用。诸如胃复安可以加速胃的排空，姜粉也有益于呕吐的治疗。胃复安既是多巴胺拮抗剂，也具有强大的中枢镇吐作用，可以有效地预防运动玻多潘里酮是一种不能通过血脑屏障的镇吐药物，因此，副作用也很少。
目前，还有一些制剂正在进入前庭神经抑制剂的行列，其中，钙离子通道拮抗剂就是最有代表性的，如西比灵和脑益嗪，都已经广泛应用于抗眩晕治疗。
戎脉安具有很强的止泻作用，有助于治疗梅尼埃氏病患者合并的腹泻症状。但是，这类制剂常有着抗胆碱和/或抗组胺的作用，而钙通道阻断以及对于前庭抑制的重要作用尚未被证实。
所以，美国食品与药物安全监督局始终未能认可和批准这类药物的新用途。此外，所有的抗组胺类都具有钙通道阻断和/或调钙蛋白拮抗能力，使得人们很难确认作用机制。
尽管在美国戎脉安治疗眩晕还没有被研究证实，但有报告表明它可以有效的预防梅尼埃氏草研究，苯妥英钠也属于钠通道阻断剂，具有对抗运动病的功效。
也有报道卡巴潘定、奥卡西平和酰胺咪嗪也可以成功治疗眩晕，但未被广泛使用。卡巴潘定能够有效得抑制某些类型的中枢性眼球震颤。
由于这些药物影响眩晕发病过程中起重要作用的r-氨基丁酸（GABA），因此，将其用于对抗眩晕也并非毫无依据的，抗惊厥药物也是很有前景的治疗眩晕药物。
巴氯芬是另一类GABA活化剂，在减轻前庭不对称方面有着很好的应用前景，但尚未进行人体实验。只能说这些制剂可能适合于非代偿性前庭不对称的治疗。
拟组织胺类也是近年来出现的眩晕治疗药品，主要是作用于中枢部位活化组织胺的H1-受体拮抗剂，有些地方还使用了拟H1 H2受体活化剂，倍他啶(可能还用H3拮抗剂）。
据证明，在前庭功能方面H1受体并不重要，抗组胺的抗眩晕作用是通过非-H1受体或药物的其它作用介导的。据此认为，倍他啶的作用可能是通过H2受体的协同或H3受体的拮抗发挥的。
因为H3是一种可以调制H1和H2受体甚或其它神经递质系统的自身或自动受体，从药理学上可以说，主要影响H3受体的药物是万能的。
在药理学的文献中也有称该药为H3活化剂，也有认为是拮抗剂，尚无终论。通常，倍他啶的用量达32mg才能发挥最大的疗效，但是，临床上通常用量为8mg，每日三次。
据称，这种药物可以通过某种方式活化H3受体提高内耳的血液循环或影响前庭功能。当然，这种药品还没有被美国食品药品管理局（FDA）认可为药品，仅为安慰剂。
另外，组组织胺还有舌下含化或皮下注射的剂型，因为这些剂型降解迅速，因而属于安慰剂。倍他啶抑制梅尼埃氏病的症状的疗效中等，依照上述的药理学讨论，这种药物可能对各种周围性前庭疾患都有效，而不仅限于梅尼埃氏玻急性发作期用于抑制前庭反应的方法和药物甚多，其中，利多卡因则是不可或缺的治疗手段之一。
采用利多卡因抑制该病的前庭反应进而缓解眩晕症状，已经二十余年的历史。临床证明，该药较普鲁卡因和布比卡因更能迅速而有效地缓解眩晕和眼震，我们这些年来的经验也支持这种说法。
临床上，利多卡因可以通过静脉点滴和鼓室注药两种给药途径，前者较为常用。按照美国House耳科研究所的经验，主张使用利多卡因的快速的冲击剂量，一般为300-400mg。
我们多采用10%葡萄糖加10%利多卡因针剂5ml，给药速度在25滴/分钟以下，可根据患者的反应加以调整。据俄罗斯的莫斯科中心医院报道，对12例梅尼埃病患者进行了区域性脑电记录，发现多数患者的大脑颞叶出现异常的兴奋灶，给予包括利多卡因在内的抗心律失常药物后，眩晕得以缓解。
据此，他们推测这种前庭中枢区域内的异常兴奋灶可能干扰中枢对来自于两侧前庭传入信号的统合，造成大脑对平衡信号的错误判断，产生空间位置感的错觉。
我们也采用同样方法对29例梅尼埃病进行了脑电活动的观察，仅有1例记录到颞叶的异常兴奋灶，因此，我们不同意这种看法。
美国Shea观察68尼埃氏病71耳接受利多卡因静脉点滴和鼓室注射治疗耳鸣的临床效果，这种疗法安全有效，其作用机理尚有争论。
鉴于利多卡因可以延长ECoG的SP和I-IIIandIII-V波间潜伏期延长，因此，认为利多卡因可以同时作用于内耳和脑干，对中枢神经系统的活动也有阻滞作用。
动物实验也证明，静脉点滴利多卡因可以选择性的抑制中枢的多突触通路，主要作用于听神经和中枢听觉系统，而不是内耳。相形之下，鼓室注药可以降低耳蜗电反应的振幅，影响耳蜗和听神经的神经元活动，主要积蓄在内耳的黑色素细胞内，影响耳蜗的外毛细胞和其它部分。
由于该药在体内蓄积后对大脑皮层构成抑制，许多患者在眩晕缓解后多有头沉重感，我们坚持的用药原则是见好就收，即眩晕前庭反应缓解后立即停药，同时可给予能量和脱水剂，如此，不仅促进了药物的排泄，也提高或恢复了大脑皮层的代谢水平，也就避免了药物蓄积造成的头部不适。
用药期间，我们提议进行必要的心电图检测，因为利多卡因对心脏传导系统具有抑制作用。当然，眩晕缓解的快慢与利多卡因的用量和给药速度有关，即给药剂量越大，速度越快，眩晕症状消失的越快，但是，造成心脑血管系统的风险也就越大。
控制在梅尼埃氏病的发作阶段，有些患者可能出现较为剧烈的恶心和呕吐，严重者可以造成水电解质紊乱，即使在眩晕和眼震消失后仍然存在着畏惧呕吐而不敢进餐的反射性心态和行为。
针对这个问题，我们经常采用氯丙嗪加以预防和治疗，效果比较满意。通常，给药剂量为25-50mg，每天进餐前半小时肌注。
正如我们所知，人体延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区（ChemoreceptorTriggerZone，CTZ）中含有丰富的5HT、多巴胺、组织胺和乙酰胆碱等致吐的神经递质，而前庭感受器也有胆碱能神经以及组胺能神经的分布，都与呕吐中枢相关。
因此，氯丙嗪能够阻断CTZ的D2受体发挥中枢性镇吐作用。其次，氯丙嗪是一种脂族吩噻嗪类，可以分别干扰中脑的中枢多巴胺能经路和和大脑的延髓化学感受器的触发区，除了止吐作用外，还有镇静作用。
毫无疑问，应激是诱发梅尼埃氏病的重要原因之一，因为应激可以改变体内某些激素的水平，尤其皮质类固醇。因此，对这类患者给予氯丙嗪可以消除患者的焦虑状态，阻断不良的心理粘滞循环（VisousCycle）。
用药过程中，投药时机十分重要，尤其需要强调饭前半小时给药，鼓励患者进食后能够美美地睡上一觉，这对于增强患者的自信心很是有益。
梅尼埃氏病的发作阶段，前庭的平衡失调可分为刺激（功能亢进）和麻痹性（功能低下），其中前者主要是由于内淋巴液容量增大致使外淋巴空间缩小，使得膜性半规管和球囊和椭圆囊受压变形，尤其是壶腹和囊斑部位受到刺激。
即使在没有或微弱运动的状态下，前庭感受器也向中枢发出较强的异常信号，产生运动的感知。按照爱德华第二定律，即眼震的方向（快相）朝向半规管所受刺激的方向，我们将这种前庭功能亢进引起的朝向患耳的眼震称为刺激性眼震。
这种眼震提示梅尼埃氏病正处于急性阶段，前庭功能处于亢进状态，需要采用如上所述的治疗，特别是中枢或周围性前庭抑制剂。
实际上，在这种情况下，我们更需要坚持急，则治其标的传统中医原则，针对眩晕、呕吐等症状予以施治，而通常所用的扩张血管、脱水以及能量制剂就显得不十分重要了。
尤其在患者不能正常食纳且呕吐又很严重时，可能存在着不同程度的循环低容量，倘若给予脱水和扩张血管药物很容易造成低容量性休克。
因此，在这个阶段，需要特别注意脱水和扩管药物的联合应用问题。另外，患者的身体多向对侧偏倒，而卧位时则朝向患耳侧。
之所以这样，主要是因为患耳前庭功能亢进时对侧耳相对低下，中枢则通过前庭-脊髓反射造成对侧躯干肌力的代偿性增强，这就导致身体向对侧倾倒。
这是一种中枢调节的不随意结果，而患者多有意识地向相反的方向偏转身体，以对抗这种身体偏斜的状态。随着内淋巴高压加剧，终致膜迷路破裂和内外淋巴液沟通，前庭结构的受压和变形得以恢复，前庭功能的亢进状态就开始逐渐缓解，与之相关的眩晕和呕吐症状也随之减轻。
由于内外淋巴液的沟通使内耳赖以保持症正常功能的内环境发生变化，即所谓的毛细胞的钾中毒，无论前庭还是耳蜗的功能均受到抑制。
由此可知，继前庭功能亢进后，开始逐渐地减低以致低下，使原本朝向患耳的刺激性眼震转向对侧，我们将这类前庭功能低下引发的朝向对侧的眼震称为麻痹性眼震，这是患耳病情开始缓解的征象。
在这个阶段，患者可能还有不同程度的眩晕症状，因为患耳前庭功能的低下依然使得双侧耳传向中枢的统合信息缺乏对称性。鉴于内耳感觉性毛细胞的代谢因钾离子中毒而发生紊乱，改善血液循环和补充代谢所需要的能量就成为了治疗的优先考虑，而前庭抑制剂可能无助于这种眩晕的改善与消除。
总之，梅尼埃氏病发作阶段的治疗应该在考虑前庭功能亢进抑或低下的基础上进行，而眼震的方向则是反映这种变化的显著体征之一，对于治疗方案的制定具有重要的参考价值。
梅尼埃氏病间歇期的保守治疗梅尼埃氏病发作毫无规律可循，间歇期长短不一，很难确定静止期的最合理的疗法，也使我们无法客观地评价各种治疗的临床效果，也就形成了相互抵触的学术观点。
由于梅尼埃氏病的真正原因尚不清楚，因此，除了发作期的对症处理外，至今我们还不能够获得彻底治愈该病或者在间歇期预防发作的药物或疗法。
通常，间歇期的保守治疗分为全身和局部治疗两部分，旨在减轻症状和降低复发次数，尤其是消除可能导致发病的诱因，包括应激、咸食、乙醇、咖啡因、过敏、糖、月经不调、气压变化和视觉刺激等等。
具体的措施如下：全身治疗1．如果怀疑身心应激或代谢紊乱诱发梅尼埃氏病的发作，可以采用以下措施：a．使用低热量和含水低的食品，戒除饮酒与吸烟，改变含咖啡因类饮食的习惯。
b．刷子或水下按摩和颈椎牵引。c．给予维生素A和E加强细胞的保护和再生。已经证明，这类药物对Corti器的感觉细胞的代谢过程中起着十分重要的作用。
d．心理因素在诱发梅尼埃氏病方面也具有一定的作用，因此，应该使患者免遭心理应激，甚至对某些患者可以推荐心理治疗。
e．结合维生素类的应用，给予一定剂量的ATP制剂也可促进葡萄糖的转换，使体内的代谢过程恢复正常，同时，该药也有扩张血管的功效。
2．抗过敏疗法有人提出梅尼埃氏病的发病是机体对一些营养素产生高敏反应的结果，例如巧克力、土豆、橘子、牛奶、番茄、咖啡和肉类。
因此，需要回避上述的食物。3．镇静属于对证治疗，不能改变梅尼埃氏病的发展。假如病情较轻，可以长期用药。这类药物的种类很多，我们推荐以下几种：a．心理类药物：主要是那些具有抗眩晕和止吐剂作用而且含有镇静成分的药物，种类繁多，特别是抗精神分裂和镇静类可以考虑使用，取代苯巴比妥和非苯巴比妥类安眠药和先前使用的奎宁和东莨菪硷。
b．抗精神分裂类：吩噻嗪可产生良好的止吐效果，还有苯海拉明、氯丙嗪和海克静也可以择用。异丙嗪、丙嗪等。脑益嗪均能够降低前庭反应，属于梅尼埃氏病很好的对证治疗药物。
再者，丁酰苯类也能够通过降低前庭器的功能消除眩晕。尤其是氟哌利多和芬太尼联合应用效果更佳。c．安眠类：甲萘威和苯并二氮卓类在梅尼埃氏病对证治疗方面获得了重要的进展，但是，它们的效果并没有特异性，据证实，有一种名叫Sulpirde多巴胺受体激动剂，不仅有抗抑郁作用，也可以减轻眩晕和耳鸣的严重程度。
d．局麻类药物：很久以前，普鲁卡因和利多卡因就被用于治疗梅尼埃氏病，对所有周围神经乃至于脑干和端脑的中枢都有阻治和调节作用。
其次，他们对交感和副交感神经也有影响。无论是普鲁卡因还是利多卡因都可以静脉给药或连续点滴治疗梅尼埃氏玻近期研究发现，诸如利多卡因、吩噻嗪和氨基糖甙类药物都对迷路的色素细胞具有亲合性，而后者主要分布在蜗轴、血管纹和前庭等区域，这些药物可以在这些部位蓄积发挥较长时间的效果，甚至达数周。
4．内耳液的调节基于目前对梅尼埃氏病发病机理的认识，这类药物和技术应考虑合理的对因治疗加以应用，旨在缓解迷路的积水状态。
主要有两种方法：a．整体调节：减少饮水量，实施脱水措施和使用特定的食谱；和b．药物治疗：主要是那些能够明显增加利尿作用的药物。
单纯给予等渗溶液就可以明显加大利尿量。高渗溶液也能够通过渗透作用增强体内水份的排泄。例如静脉点滴高浓度（20-25%）的葡萄糖、甘露醇、山梨醇、果糖或尿素溶液。
静脉给予碳酸氢钠不仅具有一定的利尿作用，而且，还能够明显提高内耳的供氧量。速尿和利尿酸可达到明显的利尿效果。目前，有两种口服的渗透性利尿剂具有良好的效果，其一，尿素25mg口服，每日一次，可以明显改善听力和长期控制眩晕，对双侧梅尼埃氏病患者尤为适宜。
其二，长期应用异山梨酯可以改善听觉功能和避免耳鸣，对梅尼埃氏病合并的头痛效果尤佳。脱水措施的目的在于保钾排钠，使用上述的利尿剂可以达此目的。
尽管我们还不知道排钠能否真正改变内淋巴液的电解质浓度进而使其调节机制的紊乱得以恢复，但是，这类治疗确实可以弱化中枢神经系统和植物神经器官的刺激，减轻症状。
在梅尼埃氏病早期，即内耳没有发生不可逆性结构损害时，利用利尿剂进行脱水治疗已经证明是成功的。尽管如此，这类治疗方法还有许多的副作用，除了造成低钾外，还合并血压的降低。
其次，还有血液粘稠度的增高，这些可能都影响内耳的血液供应。5．改善内耳的血供基于内耳血液循环紊乱可能引发梅尼埃氏病的说法，我们择用这类药物，但效果尚未确定。
内耳与大脑血液循环有着密切的相连，而内耳主要依赖于大脑以外的血液供应。临床上，主要通过扩张血管、降低血液粘稠度和提高血氧水平等手段达此目的的。
a．扩管药物:如今用于促进内耳血流的制剂很多，使用何种药物完全撒于每位医生的习惯与经验，主要有两类。其一，肌同化类扩管药，罂粟碱属于这类药物，可以提高大脑和耳蜗的血流量。
据报告，采用一种窑栗碱的衍生物Eupaverine治疗梅尼埃氏病，获得了良好的效果。尽管双嘧达莫也能够以同样的方式发挥效力，作用不如Eupaverine强，但作用持久。
亚硝酸类药物（亚硝酸异戊酯和硝酸甘油）也能够明显提高耳蜗血流，同样，血浆多肽也能够提高耳蜗的血流。通常，烟酸也被用于改善梅尼埃氏病的内耳血流，但对内耳血流改善很有限。
在梅尼埃氏病的治疗中，组织胺类也占有重要的地位，尽管伴随有副作用，仍得以广泛应用。该药对内耳血流的影响因人而异，不仅能够引起毛细血管和静脉的明显扩张，而且，也造成小动脉以及大血管的收缩，而脑血管的扩张可能导致血压的降低，因而组织胺不增加大脑的血流量。
静脉给予组织胺，作用时间很短。盐酸倍他啶是口服型组织胺制品，可用于梅尼埃氏病的长期治疗（4-6月），动物实验也清楚地证明了用药后耳蜗血流量的增加。
其二，神经同化类扩管药：即指那些作用于植物神经系统的药物，例如a和b-受体活化剂、a-受体阻断剂、拟和抗副交感神经药物，很少与肌同化类联合使用。
因为它能够提高耳蜗的血流量，却造成血压的升高或降低，加重耳蜗的循环不良，故目前很少使用。b．调节植物神经的直接疗法:这包括交感或副交感神经干的阻滞、神经疗法和针刺等．据推测这类治疗可以影响内耳的神经调节消除梅尼埃氏病的症状。
但是，还没有报道这类疗法对内耳本身的影响。基于他们临床经验，瑞士巴塞尔大学的Pfaltz教授认为星壮神经节封闭治疗梅尼埃氏病没有观察到明显的疗效，而也有报道相反的结果。
c．血液稀释疗法:正如所知，惟有扩张血管、稀释血液和提高血氧水平才能够有效地改善内耳血供状况。因此，常采用血浆代用品，例如低分子右旋糖苷，可以稀释血液明显改善大脑的血流，与20%山梨醇联合应用还可以产生同步的脱水作用。
其它还有肝素、香豆素类、链激酶和己酮可可碱等，也能够减低红细胞的凝聚和血绣的粘合，使血液粘稠度减低。其中，早在1975年人们就将肝素制品用于内耳疾病的治疗，但这类药物伴有自发性出血，后来就很少继续使用。
去年我们将低分子量肝素钙制品（立麦清）用于特发性突聋的治疗，安全性很高；与传统的肝素相比较，不影响血绣功能和出凝血功能。
因此，可以采用这种制剂取代传统的肝素产品。c．氧供治疗:包括吸入和静脉给氧两种方法。吸入法:据美国GeorgeE．ShambaughJr教授将混合氧(95%氧气和5%二氧化碳)和纯氧吸入法比较了动物的暂时性听阈移动及其恢复情况，结果发现混合氧吸入组恢复所需要的时间明显短，且无永久性听阈移动的发生。
因此，该氏认为，混合氧(即Carbogen)吸入可以有效地提高内耳的血氧水平，因为纯氧吸入不仅容易造成呼吸中枢的兴奋性降低，同时，也使得内耳组织内碱基增多造成小血管的收缩和血流量减少。
所以，吸入法供氧以混合氧为宜。另外，目前我们也在使用一种叫做过氧化氢碳酰胺的针剂，静脉给药进入血液后分解为过氧化氢，而后，在过氧化氢酶的催化下释放出氧，而碳酸酰胺通过肾脏排泄。
如此，不仅提高了血氧水平，而且也使得毛细血管通透性加大，产生血液稀释和利尿的作用．。在使用过程中，有些患者出现头昏和头痛，还需要继续积累这方面的经验。
此外，高压氧舱也被用于治疗梅尼埃氏病，也获得一定的效果。局部治疗局部治疗主要是药物通过中耳到达内耳治疗梅尼埃氏病的方法，主要使用的药物包括氨基糖甙类、局麻剂和激素类等，可以采用鼓膜注射、置管和内耳灌注的方法。
氨基糖甙类药物早在1948年Fowler就采用链霉素肌注治疗双侧梅尼埃病，因出现严重的听力下降、共济失调以及振动性幻觉等后遗症，另外，对内耳的前庭和耳蜗功能都具有破坏作用，而且全身应用造成的耳毒是双侧性的，因此，很少使用。
而未被广泛采用。直到1978年Beck经鼓室内注射庆大霉素治疗单侧梅尼埃病，获得了显著的临床效果，才重启氨基甙类药物治疗梅尼埃病的探索。
20多年来，相继发现庆大霉素局部用药对前庭上皮的毒性大于肌注，且对耳蜗的损害又较肌注减低数倍，因此，局部用药既可以达到治疗梅尼埃病的作用又能降低耳蜗的毒性。
实验证实，一定剂量的庆大霉素不仅能够选择性地破坏内耳前庭的感觉性毛细胞，还可损伤或干扰暗细胞的分泌功能，减少内淋巴液的产生，故庆大霉素可以被用于治疗顽固性梅尼埃玻通过减少内耳淋巴液的生成或/和彻底去除前庭的蹭组织，破坏残存的前庭上皮功能或切断前庭神经，消除或阻断内耳传向到中枢的异常神经信号，便可以达到缓解梅尼埃病的临床症状之目的。
目前，这项技术渐成为治疗顽固性梅尼埃病的一个很有前景的临床手段。之所以应用庆大霉素主要基于下述考虑：a．破坏产生内淋巴掖的暗细胞，旨在减少内淋巴液的产生和减轻积水，不明显损害前庭和耳蜗毛细胞的纤毛。
b．破坏前庭毛细胞的纤毛，旨在阻断病理性的前庭信号传入大脑，不明显损伤耳蜗纤毛而造成听力丧失。c．利用高剂量庆大霉素破坏整个迷路，旨在完全破坏前庭的纤毛阻断前庭传向大脑的所有信号，同时，也并有耳蜗功能的损害。
通常适用于听力很少或没有波动的耳聋，也称为化学性迷路切除术。临床上，多采用鼓室内注射庆大霉素的给药方法，方法简单，造价低廉。
取庆大霉素针剂１万单位行鼓室内注射后，可附患者侧卧位，患耳朝上保持３０分钟，隔日一次，共４次。目前，也有两种产品被用于内耳化学灌注，即园窗微导管（microcatheter）和Silverstein微芯（Microwick，使用方便，而且，也可以通过外部的药泵准确地控制给药量。
前者是通过手术的方法进行鼓膜植管，然后，经此插入微型导管，管外端接上药泵。这种方法不仅确保了庆大霉素与园窗的准确接触，而且，进入内耳的药量也容易掌握。
相形之下，后者则是通过鼓膜置管插入海绵状管芯，患者可以将药物滴进外耳道便可。其间，病人可有轻微头晕和朝向注射侧的眼震。
在治疗期间，每个患者都会有平衡失调，转动时出现眩晕，夜间行路不便，眼球跳动，随着时间的延续，可以逐渐地消失。该法的主要缺点是内耳功能破坏的部分不能恢复，中枢只能依赖来自于健耳的平衡信号加上患耳的残余信号。
如果健耳也发生了同样的疾患，就会造成很严重的平衡障碍。据报道，该法治疗顽固性梅尼埃病，眩晕完全控制者达84%，随访两年，仅17%听力下降，而26%听力却有所恢复或提高。
从1978-1997发表的研究资料来看，眩晕控制率为90%，听力下降30%，可见对于那些保守治疗无效且丧失交际听力的单侧梅尼埃病患者，可以考虑采用这种疗法进行治疗，但双耳发病或老年患者尚需慎用。
治疗前后应该密切的连续性观察听力和平衡功能，以期达到治疗目的，即控制眩晕，改善或稳定听力或减轻耳鸣和耳压迫感症状。
在鼓室庆大霉素灌注期间尤其需要注意观测耳蜗功能的变化，因为治疗的最大希望就是有效地眩晕而保留或改善听觉功能．通常，氨基糖甙类药物首先损害耳蜗底周的听觉毛细胞，所以，耳毒性药物的听力减退起初多发生在高频或甚高频区域．目前，我们使用的诊断型纯音听力计的最高输出频率为8000Hz，而ABR的中心频率在3000-4000Hz之间，都很难覆盖耳毒性听力损失的10000Hz以上的频域。
显然，在筛查早期的听觉损害方面，通常的诊断型纯音听力计和ABR检测很是有限。另外，既往的不少实验研究表明，甲状腺素和硫酸软骨素制剂对暴露在耳毒性药物的内耳具有保护作用。
我们在进行鼓室庆大霉素灌注前一周给予志愿者甲状腺素和硫酸软骨素片剂口服，持续１月。但是，由于病例数目不多且没有长期的观察，还不能得出肯定的结论。
[本贴已经被陈方军在2005-6-2416:23:13修改过]
