速看 缺钾是怎么回事，因为什么缺钾
缺钾原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.⑵经肾失钾这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有①利尿药的长期连续使用或用量过多例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl和Na重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na量增多,从而通过NaK交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl的重吸收从而也抑制了Na的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.②某些肾脏疾病如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而HNa交换减少而KNa交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.③肾上腺皮质激素过多原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管NaK交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的NaK交换而导致肾排钾增多.④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多HCO3,SO42,HPO42,NO3,β羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.⑤镁缺失镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的NaKATR酶,而这种酶又需Mg2的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.⑥碱中毒碱中毒时,肾小管上皮细胞排H减少,故HNa交换加强,故随尿排钾增多.（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.指导意见3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.⑴低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.⑵碱中毒细胞内H移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K进入细胞.⑶过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的NaKATP酶,从而使肌细胞内Na排出增多而细胞外K进入肌细胞增多。
