医生回答
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标签：组织,细胞,脂肪,水肿,黑色素,坏疽,胆红素,细胞内,器官,也可,物质,发生,分解,玻璃,机体,纤维素,蛋白,局部,死物,颗粒状简介：组织和细胞的损伤一、变性和物质异常沉积在一定强度的损伤因素作用下，组织和细胞会发生代谢障碍，某些物质便可在细胞内或间质中沉积，这些沉积物或原来没有的(如玻璃样物、纤维素样物)或原来虽有但数量异常增多了(如细胞正文：组织和细胞的损伤一、变性和物质异常沉积在一定强度的损伤因素作用下，组织和细胞会发生代谢障碍，某些物质便可在细胞内或间质中沉积，这些沉积物或原来没有的(如玻璃样物、纤维素样物)或原来虽有但数量异常增多了(如细胞内水、肝细胞内脂肪，称变性(degeneration。
一般以异常的沉积物来命名某种变性，如脂肪异常沉积称脂肪变性，也称脂肪沉积。变性大多为可复性改变，但病变细胞、器官的功能下降，当病变消退后，一般可以恢复正常。
只有当病变严重时才导致细胞死亡(一)细胞水肿1、原因细胞水肿(cellularedema)即细胞内水和钠的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下损伤了细胞膜，使细胞膜通透性增高，细胞内钠水增多；也可损伤线粒体，影响线粒体生物氧化，ATP生成减少，致使能量不足，使细胞膜的钠泵作用障碍，造成细胞内水、钠积聚，细胞水肿。
它是一种常见的病理改变，可在许多疾病时出现。2、病理变化水肿细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松、淡染。
轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物质，此乃肿大的线粒体和内质网。肉眼观察见器官体积肿大，颜色较正常淡，显得混浊而无光泽。
过去对细胞水肿的本质尚未了解以前，有混浊肿胀之称。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，线粒体和内质网进一步扩张，可呈小泡状，甚至破裂，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
重度的肝细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞质透明，又称气球样变，常见于病毒性肝炎时。3、临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤，在原因消除后，即可恢复。
但较重的细胞水肿使细胞功能下降，如心肌细胞水肿致收缩力减弱；肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外，可在尿中检得少量蛋白，这是由于病变的细胞膜发生破裂，细胞内的蛋白成分进入管腔之故。
细胞水肿原因若持续不消除，病变细胞的胞质内可出现脂肪沉积，如果水肿更严重发展，则可发生坏死(二)脂肪沉积正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴，如出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称脂肪沉积，又称脂肪变性(fattydegeneration。
因为脂类代谢主要在肝内进行，因此脂肪沉积常见于肝，但也见于心、肾等器官。1、原因进入肝细胞的脂肪来自两方面，一是由肠内吸收的乳糜微粒，被水解后成脂肪酸；
一是贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行氧化产生能量加以利用外，大部分与蛋白质结合以脂蛋白形式运出肝外，或供其它组织利用，或再转变为体脂贮存，或组成结构脂。
造成肝脂肪沉积的因素有：①进入肝的脂肪酸过多：如进食脂肪过多或饥，饿状态及糖尿病病人对糖利用障碍时，脂肪库中脂肪分解加强，以脂肪酸形式进入肝，若超过肝氧化利用和合成脂蛋白能力时，肝即合成脂肪增多。
②脂肪酸氧化障碍：见于缺氧、白喉外毒素中毒，此时线粒体受损，影响了B氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。
③脂蛋白合成障碍：肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝，以供机体的需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝，便在肝内沉积。
有毒物质如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破坏粗面内质网(蛋白合成部位)的结构或抑制酶的活性，使脂肪不能转变为脂蛋白，也可引起肝内脂肪沉积。
2、病理变化肝脂肪沉积比较明显时，肝均匀性肿大，包膜紧张，色浅黄，油腻感。HE染色的切片在肝细胞胞质内显现大小不等的空泡(脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解。
冰冻切片才能保存脂质，用苏丹3等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝细胞内沉积时，脂肪滴可胀破细胞游离而出，使细胞坏死。
3、临床意义肝脂肪沉积是可复性损伤，当致病因素消除后即可恢复正常，一般无明显的临床表现。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝，体检时肝可在右季肋下触及，有轻压痛及肝功能异常。
B超也可诊断。严重的肝脂肪沉积由于脂肪滴的不断破裂、肝细胞进行性坏死，纤维组织增生，可导致肝硬变(三)玻璃样物质沉积某些情况下，细胞质或间质内出现着伊红色、均质的蛋白物质，这种蛋白物质称为玻璃样物质，故称其为玻璃样物质沉积，又名玻璃样变性或透明变性(hyalinedegenerattion。
常见的玻璃样变性有三类：1、血管壁玻璃样变性常见于高血压病时，全身各处细动脉壁出现玻璃样物质沉积。这是由于该动脉持续性痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁而成。
病变使血管壁增厚、弹性降低或消失，管腔狭窄甚至闭塞，因而病人血压持续升高。2、结缔组织玻璃样变性常见于搬痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块中。
病变处灰白色，半透明，质坚韧，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀一致的玻璃佯物。其发生机理尚不清楚。
3、细胞内玻璃样变为多种原因引起的细胞质内出现大小不等、圆球形的均质物质。如某些肾疾病，因肾小球毛细血管通透性增大，大量蛋白自血液中滤出，再被肾小管上皮细胞吞饮，在胞质内融合而成玻璃样小滴；
病毒性肝炎时，肝细胞胞质内也可出现圆形、红染的玻璃样物(嗜酸性小体)是肝细胞损伤的结果(四)纤维素样变性是由不同原因引起，发生在结缔组织及小血管壁的一类病变。
病变开始于结缔组织基质中，先有粘多糖增多，随后胶原纤维肿胀、断裂，崩解为颗粒状、小片或小条状，呈强嗜伊红染色的物质，状如纤维素，并因有与纤维素相同的染色反应，故称纤维素样变性(fibrinoiddegeneration)又称纤维素样坏死。
纤维素样变性常见于免疫性疾病如风湿病、系统性红斑狼疮。恶性高血压病时的细动脉、胃溃疡底部动脉等处也可见到。纤维素样变性的发生机理尚不清楚(五)色素沉积细胞或组织内有色物质过量积聚称色素沉积。
正常人体内有多种色素，如含铁血黄素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。在病理情况下，某些色素在体内会过量沉积。
常见的病理性色素沉积有：1、含铁血黄素(hemosiderin)含铁血黄素为铁蛋白微粒聚集而成的棕色颗粒状结晶，在正常的骨髓组织或脾内，可有少量含铁血黄素出现。
当组织中出血、全身溶血性疾病时，红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白在细胞内被溶酶体酶分解而成含铁血黄素。
当左心衰竭导致肺淤血时，红细胞自肺泡壁毛细血管漏出至肺泡腔，它被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。当大量红细胞被破坏，含铁血黄素可沉积在全身的单核巨噬细胞系统内。
2、胆红素(bilirubin)为棕黄色或黄绿色、不含铁的可溶性蛋白物质，它也是巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白后所形成的血红蛋白衍生物。
生理情况下，胆红素是红细胞衰老后被巨噬细胞吞噬分解后的正常产物，在肝内经代谢后形成胆汁的有色成分，最后排入肠道。
血中胆红素过多时，能将组织和体液染成黄色称黄疸。沉积在肝细胞、毛细胆管、小胆管内的胆红素为黄绿色无定形的颗粒或小球。
胆红素一般不能通过血脑屏障进入中枢神经系统，但在新生儿由于血脑屏障尚不完善、患溶血性黄疸时，大量胆红素可进入神经细胞内，豆状核、下丘脑等处的神经核可明显黄染。
胆红素沉积的神经细胞，其氧化磷酸化过程受损，能量产生受阻，细胞发生变性，可引起神经症状，称新生儿核黄疸。3、黑色素(melanin)黑色素是黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下氧化、聚合而成深褐色的颗粒。
正常人黑色素多存在于皮肤、毛发、虹膜、眼脉络膜的黑色素细胞内。患白化病的病人，先天性缺乏酪氨酸酶，因而不能形成黑色素。
垂体分泌的ACTH能刺激黑色素细胞，促进黑色素形成。肾上腺皮质功能低下时，全身皮肤黑色素增多，是由于此时对垂体的反馈抑制作用减弱，ACTH分泌增多之故。
皮肤慢性炎症时，局部可有过量的黑色素沉积。局部黑色素细胞异常增生、过多聚集，则可形成黑色素滤或恶性黑色素瘤(六)钙化正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积，如在骨与牙之外的其它部位有固态钙盐沉积，则称病理性钙化(pathologicalcalcification。
沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。钙化处为白色坚硬物，因机体对钙盐难以吸收而长期存在，并可刺激周围纤维组织增生将其包裹。
X光下显示出不透光的高密度阴影。少量钙化仅能在显微镜下发现。病理性钙化因其发生的原因不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。
1、营养不良性钙化指钙盐沉积于变性、坏死的组织中，如坏死灶(常见于结核、胰腺炎、血栓、寄生虫和虫卵、动脉粥样硬化纤维斑块、搬痕组织等。
患者体内钙、磷代谢正常，而这种钙化可能与局部硷性磷酸酶(来自坏死灶及其周围组织)升高有关，此酶水解坏死组织所释放的磷酸酯使局部磷酸增高，再与血清中的钙离子结合形成磷酸钙沉淀。
坏死组织钙化常是病灶愈合的表现，但血管壁钙化会使管壁丧失弹性，容易破裂出血。2、转移性钙化由于全身性钙、磷代谢失调所致。
血清中钙/磷比例升高，因而细小的钙盐颗粒沉积在正常组织内，如肾小管、肺泡、胃粘膜、动脉壁。主要见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤引起骨质严重破坏时。
当接受超剂量维生素D而引起肠管对钙、磷吸收明显增加时，也可发生钙化。由于沉积的钙盐细小，故对器官的功能无明显影响。
二、坏死活体内局部细胞、组织死亡称坏死(necrosis。坏死的细胞代谢停止、功能丧失，并逐渐出现一系列形态改变。
坏死可以累及整个肢体、器官，也可仅仅影响小部分组织甚至个别细胞。除了强烈的致病因素作用外，细胞坏死常由细胞、组织的可复性损伤(如细胞水肿、脂肪沉积)发展而来【病理变化】刚坏死的细胞在肉眼和光学显微镜下是不能被发现的。
细胞坏死若干小时以后，主要由于细胞内溶酶体膜破裂，水解酶被释放，对细胞起自身溶解作用，才能从光镜下见到形态改变。
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志。核的改变有：核内染色质浓缩，颜色变深，体积缩小(核固缩；浓缩的染色质崩解成小片，核膜破裂，染色质进入胞质内(核碎裂，在DNA酶作用下，染色质被分解，嗜硷性染色逐渐降低，细胞核淡染，最后消失(核溶解。
坏死细胞的细胞质内在初期出现蛋白颗粒和脂肪滴，进而胞质发生凝固或溶解。胞质因嗜硷性核糖体的解体，对硷性染料亲和力下降，因而对嗜酸性染色加强(HE染色见胞质红色加深。
间质纤维先发生肿胀，继而崩解，最后与基质共同液化。坏死组织最后显示一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液状物【坏死的类型】引起坏死细胞形态改变主要是酶性消化，此外还由于坏死后酸性增加引起蛋白质的变质、凝固。
这两个过程的强弱不同，取决于引起坏死的原因和坏死组织的特性，因而表现出不同的形态类型。1、凝固性坏死(coagfilationnecrosis)某些情况下的细胞坏死，由于坏死后蛋白质变质凝固过程较强，而溶酶体酶的水解作用由于某些原因而相对较弱，因此坏死呈凝固状态，色灰白或淡黄、质实而干燥，称凝固性坏死。
这类坏死组织与健康组织常有明显的分界，坏死处细胞结构消失，但组织结构(如肾小球、脾索)的轮廓仍能保持较长时间。缺血引起的坏死除脑外，基本上属凝固性坏死。
结核病引起的坏死也属此类，但坏死较彻底。同时由于结核杆菌含脂质较多，故色带淡黄，质较松软，有如干酪，称干酪样坏死。
2、液化性坏死(liquefactivenecro。sis)细胞坏死后若酶性消化、水解占优势，则坏死组织溶解呈液状称液化性坏死。
常见于化脓性炎症时，凝固性坏死灶内因含多量中性粒细胞，当其破坏后释出水解酶将坏死组织溶解，而变为液化性坏死(图2.8。
脑组织的坏死常为液化性坏死，可能与该处水分和磷脂含量多，蛋白质少，不易凝固有关。脂肪坏死也为液化性，常见于急性胰腺炎。
胰腺被损害时，胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活，引起胰周和腹腔脂肪坏死，脂肪被分解为甘油和脂肪酸，前者被吸收，后者与血清中的钙盐结合成钙皂，为质硬的白色斑点或小结节。
3、坏疽(gangrene)坏疽为组织坏死后又发生继发性改变，主要为不同程度的腐败菌感染的结果。坏疽处由于细菌分解坏死组织而产生的硫化氢，与红细胞破坏后游离出来的铁离子结合产生硫化铁，常使局部变成黑褐色。
由于条件不同，可有三种不同形态特征和临床意义的坏疽(1)干性坏疽：常发生在因肢体动脉阻塞而致的肢体缺血性坏死。由于静脉未阻塞，血液回流仍通畅，故坏死组织水分少，再加上坏死处水分蒸发，故局部干燥而皱缩，呈黑褐色，细菌不易繁殖，因而病变发展慢，病变区与正常组织分界清楚。
全身中毒症状轻(2)湿性坏疽：多见于与外界相通的器官(如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊，也可见于有淤血水肿的下肢(如下肢动、静脉均有阻塞时。
因局部水分多，适宜于细菌繁殖，因而感染重，病变组织肿胀，扩展快，与正常组织分界不清，坏死组织呈污黑色或灰绿色，有恶臭。
有毒产物及细菌毒素吸收多，全身中毒症状重(3)气性坏疽：深部肌肉的开放性创伤伴产气英膜杆菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织，产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发感。
细菌随气体的扩展而播散，病变发展迅猛，中毒症状严重【坏死组织的结局】组织坏死后，在体内成了异物，刺激机体产生以下反应。
1、溶解吸收坏死组织范围较小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的溶酶体酶分解液化，再由淋巴管、小静脉吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
2、分离排除坏死灶较大难以吸收时，坏死灶周围出现炎症反应，其中多量中性粒细胞将该处的坏死组织分解、吞噬、吸收，与健康组织分离，并通过各种途径排除。
若坏死发生在皮肤、粘膜，坏死物排出后，形成溃疡。肾、肺等内脏的坏死物液化后，可通过自然管道(如输尿管、支气管)排出，残留的空腔谓空洞。
溃疡和空洞由组织再生修复。3、机化或包裹坏死组织不能被吸收或排除时，由附近健康组织新生毛细血管和纤维母细胞组成肉芽组织将坏死物取代的过程，称为机化。
如坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将其包绕称包裹。4、钙化陈旧的坏死组织(或陈旧的机化组织)中，可有钙盐沉积，称钙化【坏死对机体的影响】坏死对机体的影响主要取决于坏死的范围和部位。
大面积和重要器官的坏死可导致机体死亡坏死对机体的影响主要有：1、炎症反应坏死组织在体内作为一·种刺激物，可引起炎症反应；
坏死物又导致微】生物继发感染而加重了炎症。如急性胰腺炎即是因胰腺腺泡内的消化酶对胰腺的自身消化，引起组织坏死，再继发炎症的结果；
肠套叠后肠壁坏死又有腐败菌感染，形成湿性坏疽。2、免疫反应坏死分解物作为一种抗原，有时会出现免疫反应。心肌梗死后综合征出现在梗死后数周至数月，是机体对坏死物的过敏反应；
眼球穿孔伤后，大量脉络膜组织和视网膜色素进入血流后成为自身抗原，引起自身免疫反应，导致对侧健康眼发生交感性眼炎。
3、疾病扩散和传播坏死组织液化后，通过自然管道排出过程中可把坏死物中的病原体带到身体其它部位。如结核病干酪样坏死中的结核杆菌可惜助自然管道在肺、泌尿道、消化管等处扩散；
也可侵入血流，由血道播散；肺内干酪样坏死中的细菌还可通过咳嗽时的飞沫和随地吐痰传播结核病。4、产生相应临床症状组织坏死可累及局部血管引起出血，肺结核病、溃疡病、肠伤寒时的坏死可导致大出血。
消化管局部坏死会引起穿孔。坏死还可产生疼痛，尤其是肌组织的缺血性坏死如心肌梗死、下肢闭塞性脉管炎引起相应部位缺血性疼痛。
卵巢囊肿蒂扭转，因静脉回流受阻，瘤内发生高度淤血，进一步引起出血、坏死，产生剧烈腹痛、恶心、呕吐等。坏死组织分解后毒素吸收入血则引起全身反应如发热、白细胞增高、代谢紊乱等。
5、功能损害实质细胞坏死后可造成器官的功能损害。如心肌坏死引起收缩障碍、心律失常甚至心力衰竭；肝大块坏死导致多种肝功能紊乱和衰竭；
垂体坏死(见于肿瘤或产后大出血)可发生肾上腺、甲状腺功能不足。6、器官硬化组织坏死后，坏死区常由纤维结缔组织取代(机化，最后瘢痕形成。
广泛的坏死引起器官硬化，如慢性肺结核致肺硬化；弥漫性肝坏死致肝硬变；各种原因引起的心肌广泛性小灶状坏死致心肌硬化。
硬化器官功能衰退。
