怀孕36天感冒发烧了对胎儿有影响吗

你好！我是个中医现从中医角度给你回复如下。病因病机。1、中医认识中医学认为腰为肾之腑。故腰痛一症与肾的关系最为密切。肾主骨，生髓通于脑，这从生理上说明脊椎的生理与病理和肾有着必然的联系《诸病原侯论。腰痛候》认为“凡腰痛病有五：一曰少阴，少阴肾也。七月万物阳气所伤，是以腰肾；二曰风痹，风寒著腰，是以痛；三曰肾虚，役用伤肾，是以痛；四曰暨腰，坠堕伤腰，是以痛；五曰寝卧湿地，是以痛《杂病源流犀烛。腰脐病源流》则明确指出“腰痛，精气虚而邪客病也、肾虚其本也，风寒湿热痰饮，气滞血瘀闪挫其标也。根据椎间盘突出发病特点，其病机可如下。1、肾精亏损，盘骨失养；诸般腰痛，肾气虚惫为本。这一观念符合腰椎间盘突出的病因病理，大量资料表明，腰椎间盘突出是在原有腰椎间盘退变的基础上发生的。素体虚弱加之劳累过度或房事过甚，或年老体弱，以致肾精亏损，无以濡养筋骨致椎间盘退化，而发为斯病。2、跌仆闪挫，气血瘀滞；跌仆外伤，或腰部用力不当或强力负重，损伤筋骨，经脉气血瘀滞留于腰部而发为腰痛。3、寒湿内侵，阻遏经络：久居湿寒之地，或坐卧寒湿之所或涉水冒雨，身劳汗出，衣着湿冷，卫阳先损，寒湿之邪入侵。寒性凝滞收引，湿性粘腻重着，阻遏经脉，气血运行不畅而发为腰痛。若寒湿日久化热，亦可阻遏经脉，壅滞气血而致腰痛。寒为阴邪最易损伤阳气，阳气受损，失其正常驻的温熙气化作用，则又出现阳气衰退的寒症。这是一种恶习性循环。肾阳为一身阳气之本，久病及肾，肾阳受损，而发为寒湿腰痛。总之，中医学认为，腰椎间盘突出症发生的关键是肾气虚损，筋骨失养。跌仆闪挫或寒湿之邪为之诱因。经脉困阻，气血运行不畅是出现腰痛的病机。二、西医学认为：发生腰休间盘突出的原因有内因和外因两个方面。内因是腰椎间盘退行性病变；外因则有劳损，损伤，和受寒湿等。1、腰椎间盘的生理退变；椎间盘退变是一种规律性变化，椎间盘的发育以20岁为高峰，20岁以后的椎间盘退变己开始，纤维环变性，增厚，弹性减小。30--40岁时椎间盘蛋白糖减少，髓核趋向胶原化，换去其弹力及膨胀性能。椎间盘退变性改变常以髓核的退行性改变进展为最快，软骨板随年龄增长也变薄和不完整，并产生软骨囊样变性及软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，加之腰椎间盘后外侧较为薄弱，而纵贯椎骨内椎体后方的后纵韧带到第一腰椎平面以下逐渐变窄，至第5腰椎和第1骶椎间的宽度只有原灰的一半，因而造成了自然结构方面的弱点。腰间盘没有血循环、修复能力较弱；腰椎的人体负重、活动的枢纽，在受外力时，腰椎间盘自来自不同方位的应力，最易发生萎缩、弹性减弱等退行性病变。2、外伤：外伤及积累劳损是引起腰椎间盘突出的重要原因。腰椎呈生理前凸、椎间盘后薄前厚，人们在弯腰时，髓核向后方移动而产生反抗性弹力，其弹力的大小与负重压力的大小成正比，如果负重压力过大，纤维环的退变及本身己有缺陷，髓核就有可能冲破纤维环固定而脱出、突出或分离。脱出是指髓核仍被纤维环所包裹；突出是指髓核从纤椎环的后纤维爆出，处于后纵韧带之下；分离是指髓核己突出于纤维环和后纵韧带之外，髓核游离于椎管内。积累劳损时，髓核长时期不能得到正常充盈，影响纤维环的营养供应，使纤维环损伤不易修复，久之使退变的椎间盘薄弱出现小裂隙。此种裂隙多出现在纤维环后部，可涉及纤维环的不同深度，也可出现在软骨板，变成髓核突出的通道。3、受寒；不少腰椎间盘突出病人，并无外伤及劳损史，仅有受寒史，其原因可能是椎间盘有发育上的弱点，受寒后使用权腰背部的肌肉痉挛和小血营收缩，局部血液循环减少，进而影响椎间盘的营养。同时肌肉的紧张，痉挛，导致椎间盘的内压增高，对己有病变的椎间盘更可造成进一步的损伤，使髓核突出。类型。根据髓核突出部位与方向，可分为二大类。一、椎钵型指变性的髓核穿过下方或上方的纤维环，再穿过软骨板呈垂直或斜向进入椎体中部或椎体边缘的髓核突出。1、前缘型：髓核穿入椎体边缘，该边缘出现三角形骨块样病变。2、下中型：反映髓核垂直或近垂直状向上或向下穿过软骨板进入椎体中，并形成Schmori结节样病变。二、椎管型：髓核穿过纤维环向椎管方向突出，停滞不前于且后纵韧带前者为“间盘脱出”穿过后纵韧带抵达椎管内者叫“椎间盘突出，根据突出物所在解剖学部位的不同而分为以下五型。1、中央型：主要表现为马尾神经受压和刺激。2、中央傍型：以马尾神经症状为主，同时伴有根性剌激症状。3、侧型：指位于脊神经根前方正中部位，可略有偏移，主要症状为神经根剌激压迫症。4、外侧型：突出物位于脊神经外侧，多以突出形式出现，不仅可以压迫同节（内下方）脊神经根，亦可上移压迫上节神经根。5、最外侧型：髓核移至椎管前方，进入椎管或椎管侧壁。临床诊断。症状：腰痛：腰痛是腰椎间盘突出的最常见症状，也是最早期的症状。95%以上的患者都有腰痛，可出现在腿痛前，亦可在腿痛出现的同时或之后，腰痛减轻，持续性腰背钝痛为多见，平卧减轻，站立或劳动后加重（与腰脊劳损不同）。一部分病人为痉挛性剧痛，难以忍受。如绞痛样，可持续数天至数周，一部分病人腰痛出现在明确的腰部外伤后的当时、数天后，数月后或数年后，一部分病人腰痛可不明原因突然发生。坐骨神经痛：由于95%的椎间盘突出症发生于腰4--5，腰5骶1椎间隙，故下肢放射痛占80%，其中后型可占95%。下肢放射痛分剌痛和电激痛两种，前者多见。疼痛多为一侧性，极少数（中央型、中央傍型）表现为双下肢痛，疼痛可因咳嗽，打喷嚏而加重。坐骨神经痛多为逐渐发生，且多起于臀部逐渐向下放射。少数病人可出现向上肢放射。一侧坐骨神经痛可向另一侧转换到对侧。腰腿痛可以是持续性的，也可以是间歇性的。2、体征。腰部畸形；腰椎生理曲线减小或消失，出现平腰。若合并腰椎管狭窄症时，可有后凸畸形。脊椎侧弯：步态变化，症状较重时可出现行走时恣态拘谨、前倾或跛行。压痛点：主要位于脊椎傍。据中线约2cm----3cm处。压痛时可沿神经根走向向下肢放射痛。棘间突及棘突上亦可出现压痛，但以叩痛为主。腰部活动受限：腰椎间盘突出时，各方向的活动都会不同程度地受到影响。前屈位会使腰部痛加重及坐骨神经放射痛：侧方活动时向健侧活动时疼痛减轻，高患侧活动时疼痛加重。下肢肌肉萎缩：腰椎间盘突出时，属下神经单位的腰骶神经根受到损害，其支配的肌群可有不同程度的萎缩。少数严重者踝关节或拇指可失去主动背屈的能力。神经障阻：感觉神经障阻，腰椎间盘突出压迫神经可出现麻木，疼痛敏感及感觉障阻减退。运动神经功能障阻：运动力量减弱是可靠的体征。反射功能障阻：可以亢进（神经受压早期）也可以减弱或消失。腰3--腰4单侧椎间盘突出，患侧膝反射减弱。影像学检查诊断：X光片，CT，MRI对本病均有帮助诊断作用。辨证。腰椎间盘突出属西医学病保，中医无相应病名。散在于“腰痛”等病中，这里不再多述下面重点述说中医对本病的辨证治疗。1、肾精亏损，筋骨失养：腰背腿酸无力，疼痛绵绵，喜揉喜按，遇劳则重，休息减轻，反复发作。或有耳呜耳聋，运动迟缓，足萎失用。若伴失眠多梦，五心烦热，潮热盗汗，颧红咽干，舌红少苔，脉细数无力，为肾阴不足；若伴畏寒肢冷，下肢尤甚，少腹拘急。面色晄白，舌淡而润，脉沈弱，为偏肾阳虚。方药：肾阴不足者用六味地黄汤加减：九地，山药，山芋内，五味子，枸杞子，泽泻，当归等。肾阳不足者用金匮肾气汤加减：上方加附子，肉桂，鹿角胶等。2、跌仆闪伤，气血瘀滞：腰背腿痛如刺，痛有定处，轻则俯仰不便，重则因痛剧而不能转侧，痛处拒按。若病久者，病势稍缓，经久不愈，可时发时止，遇劳或闪挫，病势增剧，或面见黧黑，唇甲青紫，舌质淡紫或紫暗，或有瘀点瘀斑，脉细涩或沉弦。若新病者，为急性跌仆闪挫所致，病势剧烈痛处如锥刺刀割，或腰痛微热，轻则扶腰跛行，重则行动不能，面部苦痛皱眉，舌淡紫或无变化，脉弦、紧或沉涩。方药：桃红四物汤加减《医宗金鉴》桃仁，红化、当归、九地、赤芍、川芎、杜仲、牛膝、威灵仙、炙甘草、乳香、没药、元胡等。本方适应于跌仆闪伤的初期。3、久内侵，阻遏经络：腰背腿冷痛重着，转侧不利，行动迟缓，遇寒湿则加重，得温热则缓解，虽静卧、休逸则疼痛亦难缓解，甚则加重，其病史一般长，且渐渐加重，舌苔白腻，脉沉迟。偏于寒者，痛处剧烈，筋脉拘急；偏于湿者，身重，肌肤不仁。上症寒湿郁久，可化湿热，则见痛处觉热、遇热、遇湿则疼痛加重，活动后，或可减轻，小便赤短，舌红苔腻，脉濡数，此为寒湿之症。方药：独活寄生汤加减《千金方。独活、桑寄生、秦艽、当归、赤芍、防风、杜仲、牛膝、九地、云苓、生白术、细辛、桂枝、炙甘草，加减：有瘀血者加桃仁、红花、乳香、没药、寒湿重者加附子、肉桂、干姜等。注以上均为《实用颈背腰痛中医治疗学。对于腰椎间盘突出症，本人多用补肾强骨，软坚散结、温督通络、活血祛风，功能的药物为主，再根据患者的年龄、体质、患病时间的长短以及治疗过程，以往用药情况，血压、和患病季节、病因，作过什么手术等情况而定，常用方药有：桂枝芍药汤加减、方药如下：桂枝、白芍、赤芍、牛膝、杜仲，灵仙、鹿含草、露蜂房、地龙为主方。痛重者加制川草乌，全虫、元胡，血压高者加地龙、勾丁、天麻、有瘀者加当归、桃仁、气虚者加黄芪、党参、虚寒者加鹿角胶、附子、有钙化者加海藻、牡蛎等，这些汤药只是在初诊的前10天以内服用，以后就不再服用，单服本人发明的颈腰骨康丸便可以治愈，局部用药多用本人发明椎间痛消膏药，或椎骨康膏《四方药业生产。如是肝肾亏损，气血不足，血压正常的人只用本人发明的颈腰骨康丸，不再加服任何药物，一般均在10--15天病情大轻，20天左右痛止，经后程二个半---三个疗程全愈有300多例，观察10年没复发者。你的病为肾阳虚者可在上方加肉桂10克、附子10克（另包先煎30分钟，然后入其他药再煎，方药用量及用法如下。九地15克，山药20克，山芋肉10克，五味子10克，枸杞子15克，泽泻10克，当归15克、独活10克、桑寄生15克、肉桂10克、附子10克（另包先煎30分、鹿角胶10克（另包加水烊化，等他药煎好后把鹿角胶汁加入服用）。另有什么不清的地方，请进入诊室提问。

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾玻发展山西家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿，我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。病原学乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过山西鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（OpenReadingFrame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（CovalentlyClosedCircularDNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（ProofreadingEngymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一.HBsAg及抗HBsHBsAg血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与蹭程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要蹭，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显蹭，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg，而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5，尚不能测出最低感染量(10-7，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克鹿体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。二.pre-S1、pre-S2、及pre-S1.pre-S1、pre-S2二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。抗-HBc为HBV感染的标志。抗-HBcIgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBcIgG阳性表示为既往感染HBV的指标。单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。四.HBeAg为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五.HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。发病机理乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。病理改变以肝脏蹭最明显，弥散于整个肝脏。基本蹭为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。一.急性肝炎①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。黄疸型与无黄疸型肝脏蹭只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。二.慢性肝炎①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分两型（1）坏死型以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。（2）水肿型突出蹭为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样，尚有肝细胞灶状坏死。2.亚急性重型肝炎可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。3.慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。（1）黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。（2）无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑脊体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织蹭改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重蹭，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑玻多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑玻病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。1.肝功能检查↑括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。2.特异血清病原学检查↑括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。诊断根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、盯戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。鉴别诊断1.药物性肝炎特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚盯甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。2.胆石症既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。3.原发性胆法性肝硬化特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。4.肝豆状核变性（Wilson病）常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。5.妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。山西报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。6.肝外梗阻性黄疸如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：1.抗病毒治疗对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，IntronA）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是流感样症候群，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血绣减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。山西报告疗效不一，效果不如α-干扰素。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。（4）聚见（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，山西应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。（2）白细胞介素2(IL-2)能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activitedKillerCell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。山西报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。3.保护肝细胞药物（1）益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。（2）强力宁自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。三.重型肝炎的治疗参阅暴发性肝衰竭治疗部分。四.无症状HBsAg携带者的治疗凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。1.肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿舱腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。2.脂肪肝机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。3.肝硬化慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。4.肝癌HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前山西生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。

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怀孕36天感冒发烧了对胎儿有影响吗

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